家有胖女咋减肥

家有胖女咋减肥我女儿今年１４岁，近一、二年来持续发胖现长成小胖墩。她自己每天限制饮食量，以此减肥。可是她正处于青春期，节食减肥又会影响她的发育，我们实在不知在该怎样做好。兰玲兰玲：你好！来信看过了，得知你为自己１４岁的女儿近来发胖而担忧，我非常理解。...     

瘦素对Hep G2细胞瘦素受体mRNA表达的影响(英文)

目的　瘦素抵抗被认为是单纯性肥胖儿童的主要发病机制。瘦素受体水平及其下游信号通路可能与瘦素抵抗有关。本实验研究瘦素对瘦素受体基因表达的影响 ,探讨瘦素抵抗的发生机制。方法　以HepG2细胞株为实验模型 ,利用细胞培养、DNA序列测定及半定量的RT PCR等方法 ,检测不同浓度 (0 ,10 -9,10 -8,10 -7,10 -6M )的瘦素对HepG2细胞瘦素短型受体 (OB Ra :OB R2 19.1,OB R2 19.3)及长型受体 (OB Rb)mRNA的表达的影响。结果　HepG2细胞含有OB Ra及OB Rb。当HepG2细胞与不同浓度的瘦素培养 2 4h后 ,10 -7-10 -6M浓度瘦素明显抑制了OB Rb的mRNA表达 ,并在 10 -6M浓度时作用最强 (0 .4 3± 0 .14vs 1.0 1± 0 .2 2 )。10 -8～ 10 -6M浓度的瘦素亦明显抑制了OB R2 19.1及OB R2 19.3的mRNA表达 ,并在 10 -7和 10 -6M浓度时分别达到最大抑制 ,为不含瘦素对照组的 4 4 %和 4 9%。结论　瘦素对HepG2细胞瘦素受体表达有下调作用 ,这可能是体内瘦素抵抗的机制之一。     

高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织Sirt1/FOXO1表达的影响

目的 了解儿童肥胖发生机制,观察高脂高能量饮食对幼鼠脂肪组织易感基因酵母染色质沉默因子1/叉头转录因子O1(Sirt1/ FOXO1)表达的影响.方法 选取30只4～5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为高脂组(20只)和对照组(10只).高脂组予高脂高能量饲料喂养4周,将体质量位于上游前1/3(7只)大鼠判定为肥胖倾向(OP)大鼠,体质量位于下游的后1/3(7只)大鼠判定肥胖抵抗(OR)大鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定其皮下和内脏(附睾周、肾周)白色脂肪组织中Sirt1和FOXO1基因的mRNA表达水平,采用SPSS 13.0软件比较各组间差异.结果 高脂高能量饲料喂养大鼠体质量分化,喂养28 d时各组间体质量均值表现为OP组＞对照组＞OR组,差异有统计学意义(P＜0.05);OP与OR组大鼠皮下与内脏各处白色脂肪组织中Sirt1 mRNA和FOXO1 mRNA表达水平差异不显著(P＞0.05),且均显著低于对照组(Pa＜0.05).结论 高脂高能量饮食对大鼠脂肪组织Sirt1和FOXO1的表达均有抑制作用,这可能是高脂饮食导致肥胖及其内分泌紊乱的内在原因之一,调节Sirt1/ FOXO1通路可能是纠正与肥胖有关的脂肪细胞功能紊乱的潜在治疗靶点.     

高脂饮食对脂肪组织Sirtl基因表达影响

目的 观察高脂肪高能量对脂肪组织酵母染色质沉默因子1基因表达的影响.方法 利用高脂饮食制造肥胖倾向和肥胖抵抗动物模型,采用RT-PCR方法比较皮下和内脏白色脂肪组织SirtlmRNA表达水平.结果 高脂饮食干预导致动物体重生长分化,肥胖倾向组>对照组>肥胖抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);3组动物每日进食量和能量摄入差异有统计学意义(P<0.05);肥胖倾向组大鼠体脂肪含量大于肥胖抵抗组和对照组动物,差异有统计学意义(P<0.05);高脂肪高能量负荷对大鼠脂肪组织Sirtl的表达有抑制作用.结论 Sirtl基因可以作为调控体脂肪含量的靶基因.     

妊娠期糖尿病孕妇外周血单个核细胞TNF-α基因表达水平的实验性研究

目的:观察妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血单个核细胞(PBM C)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因转录和表达的水平,探讨其在GDM发病过程中的意义。方法:选取GDM、正常妊娠和健康非妊娠组各30例,采用EL ISA法检测空腹血清中的TNF-α水平。收集研究对象外周血单个核细胞(PBM C),采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印记分析(W estern b lot)技术测定实验对象外周血单个核细胞TNF-αmRNA转录和蛋白质表达的水平。结果:GDM组、正常妊娠组空腹血清TNF-α水平显著高于健康非妊娠组,而GDM组显著高于正常妊娠组。三组间的外周血单个核细胞TNF-αmRNA转录水平、TNF-α蛋白的相对含量无显著性差异。结论:TNF-α可能参与了GDM的发生发展过程,但是PBM C可能不是GDM时TNF-α增加的来源。     

饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素轴变化

目的　探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素 (GH)轴〔GH/胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)〕的轴性变化。方法　建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型 ,实验 12周末处死大鼠 ,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF -I、胰岛素水平 ,用免疫组化方法检测肝脏IGF -I的含量。结果　饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降 (P <0 0 5 ) ;游离IGF -I水平升高 (P <0 0 1) ;血清胰岛素水平升高 (P <0 0 5 ) ;肝脏IGF -I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,肝脏的IGF -I合成分泌下降。结论　在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内 ,可能并不存在真正意义上的GH/IGF -I轴性变化损伤。     

儿童少年肥胖的流行和危害

肥胖目前已成为全球性威胁人类健康的问题之一，并可能成为21世纪危害儿童少年健康的杀手。近年来，它的快速流行趋势越来越严重，几乎达到了失控的状态，并成为高血压、心脑血管疾病、糖尿病和多种癌症的危险因素。因此，被世界卫生组织列为导致疾病负担的十大危险因素之一。     

儿童少年肥胖的防治

儿童少年肥胖已成为世界范围内的公共卫生问题。我国近20年来儿童少年肥胖猛增约6倍。预防和控制儿童少年肥胖和与肥胖有关的并发症，是改善人们的健康状况，减少成人心脑血管病和糖尿病的当务之急。     

10～12岁女孩唾液睾酮与雌二醇水平分析

目的　探讨 10～ 12岁不同体成分女孩唾液睾酮、雌二醇水平的变化趋势及差异。方法　 75名 10岁女孩 ,分为肥胖、中等、消瘦 3组 ,追踪观察 3年测定体成分和唾液睾酮、雌二醇水平。结果　 3组儿童的体脂肪、瘦体重随年龄增长而增加 ,唾液睾酮、雌二醇水平随年龄增加而增长。肥胖组睾酮水平 12岁时显著高于 11岁 (P <0 0 1) ,3组雌二醇水平在 11岁时显著高于 10岁 (P <0 0 1)。 10～ 12岁间肥胖组睾酮水平低于消瘦组 ,在 10岁时差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;雌二醇水平 3组间差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,中等组和消瘦组月经来潮女孩的睾酮水平高于月经未来潮者 (P <0 0 5 )。月经来潮的肥胖组女孩睾酮水平显著低于消瘦组 (P <0 0 5 ) ;雌二醇水平差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　不同体成分不同性发育阶段女孩体内睾酮水平不同。     

皮下脂肪厚度测量计的试制

皮下脂肪厚度是估价儿童少年营养状态的指标之一,皮下脂肪厚度测量计是测量这一指标的专用量具。因国内目前尚没有生产这种量具。我们参考国外技术指标设计试制了一种钳式皮下脂肪厚度测量计。应用本测量计对5000余人进行