金钗石斛多糖的提取及部分理化性质分析

金钗石斛(Dendrobium nobile)为兰科石斛属多年生附生草本植物[1],是我国传统名贵中药,金钗石斛有益胃生津、延年益寿、抗衰老、抗肿瘤和增强机体免疫力等作用[2]。它被制成石斛夜光丸等成品药。金钗石斛的药用成分主要是石斛碱及多糖类物质。多糖类成分是石斛中具有免疫增强作     

金钗石斛多糖对髓系白血病细胞WT1基因表达的影响

目的：探讨金钗石斛多糖对髓系白血病细胞 WT1基因表达的影响。方法用 CCK8方法检测金钗石斛多糖在3种白血病细胞中的 IC50值;3种细胞各分两组,对照组和处理组,对照组细胞保持正常生长,处理组给予金钗石斛多糖刺激。Hoechst33258染色检测两组细胞凋亡情况,用 RT-PCR 检测 WT1表达水平,Western blot 检测 WT1、P53和 BAX 蛋白表达。结果金钗石斛多糖在 3种白血病细胞中具有相近的 IC50值,HL-60、WEHI-3、K562细胞的 IC50分别为（110．71±6．49）、（104±48．50）、（96．66±5．10）mg／mL,3种细胞的 IC50值比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;处理组凋亡率高于对照组（P ＜0．05）;与对照组比较,处理组 WT1基因、蛋白表达水平降低（P ＜0．05）,P53和 BAX 蛋白表达增高。结论金钗石斛多糖能明显降低WT1蛋白表达水平,且对白血病细胞有一定杀伤作用。     

白血病患者红细胞膜GSHPx及SA研究

本文测定了白血病人红细胞变形能力（ＲＣＤ）及红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性和唾液酸（ＳＡ）含量，结果表明，与对照组比较，ＲＣＤ明显降低，红细胞膜ＧＳＨＰｘ活生变小和ＳＡ含量明显减少（Ｐ〈０．０５）。这些变化可使红细胞寿命缩短。     

GSH引起的病态红细胞膜蛋白变化

为探讨GSH对红细胞的保护作用．实验研究了家免溶血模型中肌注GSH、维生素E后红细胞膜蛋白组份变化。发现其膜蛋白组份增加，用盐酸苯肼的溶血模型红细胞膜蛋白有3个组份；用GSH肌注后有4个组份；用CSH加维生素E肌注后有7个组份。红细胞形态观察：膜增厚水肿减轻．畸形红细胞减少（与只用苯肼组比较）；红细胞压积降低不多；血清胆红素增加不明显（与对照组比较）。实验结果表明：用外源性GSH肌注后，能减轻过氧化物对红细胞膜的损害作用。提示：CSH可能成为一种新药用于临床。     

外源性谷胱甘肽对感染性器官损伤的保护作用

目的 了解谷胱甘肽对感染后组织器官损伤的保护作用。方法 将家兔分为实验组和对照组。实验组预先肌肉注射ＧＳＨ保护;对照组分为对照１组,未做手术正常对照;对照２组为手术感染组;对照３组为假手术组。实验组和感染对照组在腹腔通过手术造成感染。分别测定各级家兔的肝肾功能,心肝肾各组织中ＧＳＨ含量和红细胞膜巯基含量及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。     

兔胎仔先天性脊柱裂模型制作

目的 本实验研究兔胎仔先天性脊柱裂的模型制作,为探讨胎儿先天性脊柱裂的病理生理变化和宫内治疗提供条件。方法 选用胎龄24－25d的兔胎仔10只,于子宫内手术切除L5－L6椎板,妊娠足月（29－30d）剖宫观察成活的实验兔胎仔8只和对照兔胎仔6只,观察胎兔腰骶部变化和相应脊神经改变。结果 成活的实验兔胎仔均见有程度不同的脊膜膨出,神经与脊膜粘连。结论 本实验研究提示,兔胎仔先天性脊柱裂的模型制作是可行的,可为研究先天性脊柱裂的病理组织学变化和在胎儿期手术提供条件。     

兔胎仔椎板切除术后局部的病理变化

目的：研究兔胎椎板切除术后脊髓和脊神经的局部病理改变。方法：选用胎龄24－25d的兔仔24只子宫内切除第5－7腰椎椎板。妊娠足月29－30d,剖腹观察存活的实验胎仔20只和对照组胎仔16只。观察局部改变,用光镜和电镜观察脊髓和神经节细胞的病理变化。结果：实验兔胎仔椎板缺损处有不同程度的脊膜膨出,神经与脊膜粘连。尼氏小体和线粒体,内质网肿胀和细胞膜破裂等病理损害。结论：本实验提示胎儿期椎板缺损也可发生脊膜膨出、神经粘连和神经细胞的病理损害。这些可能是脊髓脊膜膨出手术治疗效果不佳的病理基础。     

阿司匹林和谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝肿瘤坏死因子-α基因表达的抑制作用

目的在分子水平上研究阿司匹林和谷胱甘肽(GSH)对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响.方法分别给予小鼠低、高剂量阿司匹林(9mg、16mg*kg-1,ig)及GSH(20mg*kg-1,ip),然后给予酵母多糖(0.5g*kg-1,ip).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TNF-αmRNA水平,放射免疫分析法检测TNF-α蛋白水平.结果损伤组肝组织TNF-αmRNA及蛋白水平均显著高于对照组;低、高剂量阿司匹林保护组和GSH保护组肝组织TNF-αmRNA、蛋白水平都低于损伤组.结论阿司匹林和GSH均可抑制由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF-αmRNA及蛋白的表达.