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462.
1病历摘要
女,1小时龄。系第1胎,第1产,胎龄40^+周,因“初产头浮”2008—01—02择期行剖宫产,生后面色红,哭声响,Apgar评分1min10分,5min10分。出生体重3200g,羊水清,无粪染。出生约0.5h左右出现面色紫绀,呼吸略促,无呻吟及三凹症,立即给予清理气道,并予吸氧,面色紫绀未改善,立即予转入新生儿科。人院时体检:T36.0℃,P148次/min,R56次/min,反应欠佳,无呻吟及三凹症等呼吸困难,全身紫绀, 相似文献
463.
目的 探讨经导管主动脉瓣置入术(TAVI)后新发左束支传导阻滞(LBBB)对患者血流动力学及预后影响。方法 回顾性分析浙二医院2013年03月至2018年04月行TAVI手术的245例患者。根据术后有无新发LBBB分为2组,收集相关基线资料,入院、术后1月、术后1年超声心动图检查结果。研究终点为全因死亡,随访截止时间为2019年04月。生存分析采用Kaplan-Meier法和log-rank检验。结果 随访35.77(23.80~45.88)个月,术后新发LBBB组死亡率为10.5%(6/57),术后无LBBB组死亡率为5.9%(11/188),差异无统计学意义(X2 =1.48,P=0.238);与对照组相比,术后1年新发LBBB组二尖瓣反流积分及左心室射血分数(LVEF)差异有统计学意义(P均<0.01)。结论 TAVI术后新发完全性左束支传导阻滞影响患者的LVEF值,并诱发或加重二尖瓣关闭不全,但不影响患者的一年生存率。 相似文献
464.
1 诊断
①右侧肺结核;②腹腔结核;③内生殖器结核;④轻度贫血.
2 诊断依据及分析
患者为36岁生育年龄妇女;近期有明确的肺部感染结核病史;有发热、乏力、腹胀、纳差等全身结核中毒症状;结核菌素试验强阳性;胸片证实肺部结核病变及胸腔积液;盆腔B超检查示:子宫增大,双侧附件包块;盆腔包块后穹隆穿刺液检查提示为渗出液,白细胞计数5×109/L,多核0.41,单核0.59;盆、腹腔CT检查:盆腔肠曲粘连伴胰头附近、肝胃之间、腹主动脉周围淋巴结肿大,盆腔积液;Hb 91 g/L;患者病程已达3个月,抗结核治疗过程中使用糖皮质激素1月余.糖皮质激素长期应用抑制机体的免疫功能,使原有结核病灶可通过血行或淋巴转移至盆腹腔,使腹腔淋巴结肿大,腹腔脏器粘连`,盆腔内包块形成,出现一系列临床症状和体征. 相似文献
465.
目的 了解青春期妇科急腹症的类型、发病特点、规律,做到早诊断、早治疗。方法 对13岁~18岁青春期少女妇科急腹症49例进行回顾性分析,随访29例。结果 卵巢囊肿蒂扭转37例,其中生殖细胞肿瘤20例占54.1%,良性16例。恶性4例;上皮性肿瘤17例占46.9%,均为良性。黄体破裂6例,急性盆腔炎4例,异位妊娠2例。随访29例患者,治疗后月经无改变17例,转为正常12例。已婚18例,已妊娠11例足月分娩6例,恶性卵巢肿瘤存活3例。结论 对青春期少女要加强性教育,中学生入学体检时进行妇科普查B超,及早发现盆腔肿物,必要时行CT、MRI及肿瘤标记物检查,做到恶性肿瘤的早诊断和早治疗,进行保留生育能力的手术,术后给予化疗。 相似文献
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目的:探讨微小RNA分子miR-125b的表达与子宫内膜癌临床特性的关系及其对子宫内膜癌株HEC-1B细胞的侵袭及迁移能力的影响。方法:收集2012年11月至2013年11月期间四川省妇幼保健院30例子宫内膜癌患者组织标本,利用Taqman Quantitative Realtime-PCR技术检测miR-125b在不同临床分期及不同转移状态的子宫内膜癌患者肿瘤组织中的相对表达情况,分析其表达与子宫内膜癌临床分期及远处转移间的关系;恢复HEC-1B细胞内miR-125b的表达,分别运用Transwell体外侵袭及迁移实验检测其对HEC-1B细胞侵袭及迁移能力的影响。结果:Ⅳ期子宫内膜癌组织中miR-125b的表达较Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期肿瘤组织均明显下降,无远处转移患者组织中miR-125b表达较伴有转移患者表达明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。Transwell迁移实验结果表明,miR-125b组穿膜细胞数(184±35个)较未处理组(410±45个)和对照组(398±40个)明显减少,差异有统计学意义(P0.01);侵袭实验结果表明,过表达miR-125b组穿膜细胞细胞数(123±32个)同样明显少于未处理组(220±30个)和对照组(215±35个),差异有统计学意义(P0.01)。进一步的蛋白印迹结果显示,过表达miR-125b后细胞中基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达下降。结论:miR-125b的低表达与子宫内膜癌有无远处转移及临床病理分期有关,恢复其在HEC-1B细胞中的表达能够明显抑制细胞体外侵袭及迁移,这可能与抑制细胞中MMP-13表达有关。 相似文献
468.
469.
目的 探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞(NSCs)磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通道活性的影响。方法 分离培养新生SD乳鼠(SD)NSCs,建立缺氧NSCs模型。正常对照组NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,三组氯化锂干预组分别加入氯化锂至所需的浓度。免疫组织化学技术检测各组Akt /P-Akt阳性细胞表达。结果 缺氧NSCs形态不规则,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂,数量减少,折光性减弱;缺氧NSCs死亡数较未缺氧NSCs明显增多、活性明显降低(P均<0.05)。1 mM氯化锂干预组P-Akt表达较单纯缺氧组、生理盐水干预组及5 mM氯化锂干预组强,较3 mM氯化锂干预组弱。3 mM 氯化锂干预组P-Akt表达较1 mM 、5 mM氯化锂干预组强。3 mM氯化锂干预组P-Akt阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1 mM、5 mM氯化锂干预组明显增多(P<0.05)。结论 氯化锂激活缺氧后NSCs PI3K/Akt信号通路。 相似文献
470.