黑色素斑胃肠多发息肉综合征10例临床分析

黑色素斑—胃肠多发息肉综合征 (Peutz Jeghers综合征 ,PJS) ,曾称为黑斑息肉 ,是一种家族性非肿瘤性胃肠息肉病 ,属常染色体显性遗传 ,表现为伴有黏膜及皮肤色素斑沉着的全胃肠道多发性息肉疾病。目前研究认为也是一种肿瘤易感综合征 ,患者常伴发消化系肿瘤和生殖腺肿瘤。1　临床资料本文分析 1 999年 1月至 2 0 0 2年 6月第四军医大学西京医院收治的 1 0例资料完整的PJS的住院病例的临床资料 ,男性 5例 ,女性 5例 ,年龄 9～ 38岁 ,平均年龄 2 0岁。这些患者均有不同程度的皮肤黏膜色素斑沉着及腹痛 ,色素斑多分布于口唇、颊黏膜、手指…     

血清胃蛋白酶原诊断胃体黏膜萎缩的研究

胃体黏膜萎缩(atmphic gastric body mucosa，ABM)由幽门螺杆菌(Hp)感染和(或)自身免疫性疾病引起，常伴有肠上皮化生和异型增生，是一种癌前病变。内镜和组织学检查是诊断ABM可靠的方法，但却为侵入性的检查方法，患者痛苦较大，费用相对较高，不适用于儿童和有心功能不全的老年人，且需要专门培训的技术人员来操作。胃黏膜释放的     

奥替溴铵、比特诺尔和地芬诺酯治疗肠易激综合征的双盲随机对照研究

目的 探讨奥替溴铵、比特诺尔和地芬诺酯对IBS的治疗作用及副作用。方法 201例IBS腹泻型和腹痛型患者按照双讯随机对照观察分为A组（奥替溴铵）、B组（比特诺尔）和C组（地芬诺酯）。所有患者均需进行治疗前、后症状评分。疗效判断标准为：显著、中度、轻度缓解和无效。结果 三组治疗后症状平均积分均显著低于治疗前（P≤0.048)。A组和C组中度以上缓解率（69.4%和72.1%)显著高于B组（50.75,p=0.029,0.01)。A组治疗后腹痛、腹胀、排便异常感和腹部触痛积分均性减低（P＝0.000-0.039)，B组和C组治疗后腹痛、排便异常（排便次数增多、大便性状、黏液便）和腹部触痛积分和组内平均积分显著低于治疗前（P≤0.047)。A组副作用发生率（8.1%)显著低于B组（23.9%,P=0.014)和C组（35.3%,P=0.000)，主要由于B组（12.7%)和C组（25.0%)便秘发生增加。结论 上述三种药物对IBS的治疗均有效，其中奥替溴铵选择性作用于腹痛型，比特诺尔和地芬诺酯主要作用于腹泻型。奥替溴铵副作用少，耐比特诺尔和地芬诺酯长期使用易导致便秘。     

环行七肽CGNSNPKSC的受体鉴定及其在胃癌中的表达

目的：探讨血管特异结合短肽CGNSNPKSC在胃癌中的表达及与肿瘤分化程度的关系;初步筛选短肽CGNSNPKSC的受体.方法：采用免疫组化SP法检测CGNSNPKSC在胃癌中的表达及与分化程度的关系;以CGNSNPKSC作为＂探针＂免疫筛选表达型λZAP噬菌体cDNA文库,筛选CGNSNPKSC可能的受体,并利用生物信息学对阳性克隆进行初步分析.结果：CGNSNPKSC受体在高,中,低度分化胃癌的血管中表达率依次为12/18（67%）,17/23（74%）,22/24（92%）;在低分化胃癌组织中的表达明显高于高分化和中分化胃癌组织（P＜0.05）.cDNA文库筛选获得43个独立候选克隆,生物信息学显示分属于13种不同的基因.结论：CGNSNPKSC与胃癌的血管特异结合,可作为肿瘤血管抑制治疗的靶向载体.     

单克隆抗体MGb2和LAK细胞的协同抗胃癌作用

本研究探讨了成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法联合应用IL-2基因疗法及时对小鼠I期肾癌的治疗作用。经NIH3T3-IL-2基困疗法．NIH3T3-G-CSF基因疗法单独治疗后的荷瘤小鼠存话期明显延长，而经以上两者联合治疗后的荷癌小鼠存活期的延长更为明显，且有75％荷瘤小鼠长期存活。对经G-CSF基因疗法及IL-2基因疗法联合治疗后的荷瘤小鼠体内抗肿瘤免疫功能的检测表明，经治疗后第14天，荷瘤小鼠睥脏明显增大，睥脏淋巴细胞数量明显增多；肿瘤局部的常规病理检查可见数量较多的嗜酸性粒细胞浸润。荷瘤小鼠睥细胞NK活性、经诱导后的LAK话性及CTL，杀伤活性均明显升高，小鼠腹腔巨噬细胞杀伤活性在NIH3T3-IL-2基因疗法治疗组升高．而在NIH3T3-G-CSF基因疗法组未见明显升高。以上结果表明．联合应用成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法与IL-2基因疗法可因对小鼠体内抗肿瘤免疫功能的联合增强作用而取得更佳的抗肿瘤效果。     

V型腺病毒纤维蛋白基因真核表达质粒的构建及表达

目的：构建腺病毒纤维蛋白基因的真核表达质粒,并检测其在真核细胞中的表达,为腺病毒靶向性载体构建创造条件。方法：采用限制性内切酶技术,酶切腺病毒骨架质粒pAdEasy-1,经多次亚克隆,最后完成克隆纤维蛋白基因并构建其真核表达质粒,用脂质体法将构建好的真核表达质粒瞬时转染COS-7细胞,于转染后72h,用Western blot法检测所表达的蛋白。结果：克隆成功纤维蛋白基因,并构建纤维蛋白基因真核表达质粒pcDNA/Fiber,经限制性内切酶酶切鉴定及测序证实了其正确性,Western blot结果显示,新表达蛋白在变性条件下大小为62kD,而在非变性条件下为186kD。结论：纤维蛋白基因真核表达质粒能在真核细胞中表达,产物具有三聚体结构。可用于腺病毒靶向性载体的构建。     

腹水MG7Ag的鉴别诊断意义

1材料和方法 1.1材料腹水患者54(肝硬化21,原发性肝癌15,结核性腹膜炎8,恶性腹水10)例(胃癌腹腔转移6例,腹膜恶性间皮瘤1例,来源不明腹腔恶性肿瘤3例).每例患者均于入院后未经化疗、抗痨等,治疗前常规方法抽取腹水20 mL和血标本.腹水采集后离心(2500 r@min-1,10 min)取上清液-20℃保存;     

MAD2蛋白在人正常组织和胃癌组织中的表达

目的:研究MAD2蛋白在人正常组织和胃癌中的表达及其临床意义.方法:用免疫组织化学方法检测23例人正常组织及102例胃癌及癌旁组织中MAD2蛋白的表达.结果:MAD2蛋白在23例正常组织中主要定位在胞核和胞浆中,在正常胃组织主要定位在胞浆,在胃癌组织中主要定位在胞核和胞浆.MAD2在胃癌中和癌旁组织的表达阳性率分别为70.59%(72/102)和38.24%(39/102),两者差异具有统计学意义(P<0.001).MAD2蛋白表达与肿瘤组织分化程度呈负相关,与淋巴结转移呈正相关(P<0.001).结论:MAD2蛋白在细胞有丝分裂监测点中发挥重要作用,其亚细胞定位在胃癌形成中发生变化,MAD2表达在胃癌发生过程中具有重要作用,对其检测有助于胃癌恶性程度评价和预后判断.     

肠系膜下动脉栓塞1例报告

病人男，66岁。因腹痛、腹泻3h入院。3h前进食后出现脐周疼痛，持续性疼痛，阵发性加剧，呈绞痛状，疼痛无放射。与体位无关，疼痛发作时伴头晕、心慌、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，腹痛时有便意，便后疼痛稍缓解，开始为稀水样便，逐渐出现血水样便，急诊收入院。入院查体：T37．8℃，P90次／min，BP140／90mmHg。发育正常，营养中等，自动体位。心率90次／min，律齐，腹软，脐周及左下腹有轻压痛，无肌紧张及反跳痛。既往有冠心病史20余年，糖尿病史2年。     

第 295例--输尿管梗阻、双肾盂积水、肾功能衰竭

病历摘要 患者男,51岁,汉族,已婚,职工,主因腹胀、纳差1个月余收住消化内科.患者缘于2000年2月下旬无明显诱因出现胸闷、气短,咳粉红色泡沫痰,夜间不能平卧,尿量300～400 ml/d,3月2日以"急性左心衰竭"入我院心内科.经利尿、扩血管及营养心肌等治疗,胸闷、气短减轻,尿素氮(BUN)54.1 mmol/L,肌酐(Cr) 1 872 μmol/L,以"肾功能衰竭"转入肾内科.肾内科行血液透析治疗5次,肾功能恢复不理想,肾脏B超、CT均提示:双肾积水,以右侧为重,双输尿管上段扩张、增厚,中下段显示不清,原因不明.以尿路梗阻于3月20日行"右肾造瘘术",术后引流尿量2 000ml /d, BUN 降至19.3 mmol/L , Cr 降至591 μmol/L,膀胱镜检未见异常.6月27日行"左肾造瘘术",术后伤口愈合良好,但肾功能仍无改善,7月5日出院.7月中旬出现腹胀、纳差,在中医院服中药治疗无效.8月2日第3次住我院泌尿外科,抽3次腹水化验结果均为渗出液,血沉131 mm/1h,肝功能正常,给予抗结核(雷米封 0.5g,静滴,1次/d)、抗感染、对症支持治疗效果不佳,并出现午后发热,伴乏力、纳差、尿少、大便干燥,为进一步诊治,以"腹水原因待查,结核性腹膜炎?"转入消化内科.既往"高血压"病史10年;10年前曾患"胸膜炎",已治愈.8年前曾行"椎间盘剥脱术",术后愈合良好.2年前出现间断性眼睑水肿,未治疗.2000年1月行胃镜检查示胃溃疡,治疗后痊愈.否认肝炎、结核等传染病史.无药物过敏史,无烟酒嗜好,否认家族遗传性疾病史.