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目的 :研究尿乳酸肌酐比值对早期识别新生儿围产期窒息及缺氧缺血性脑病的诊断价值。方法 :通过测定76例新生儿 (正常 3 7例 ,异常 3 9例 )出生后 6小时内尿乳酸与肌酐的比值 ,并用阿普伽评分等指标判断新生儿神经、呼吸系统情况 ,分析尿乳酸肌酐比值与新生儿缺氧缺血性脑病的关系。结果 :正常新生儿的尿乳酸肌酐比值是 0 0 0 2 8,窒息儿的尿乳酸与肌酐的比值是 0 0 0 60 ,是正常新生儿的 2倍 ,缺氧缺血性脑病的是 0 3 3 2 9,是正常新生儿的 115倍 (P <0 0 0 1) ,是单纯窒息儿的 5 5倍 (P <0 0 0 1)。结论 :尿乳酸肌酐比值对于临床早期预测判断新生儿缺氧缺血性脑病 ,对于儿科医生早期介入治疗是很有价值的。 相似文献
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大鼠内毒素血症时中性粒细胞凋亡的发生规律及其与继发性肺损伤的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
已有研究表明 ,创伤或感染时大量中性粒细胞 (PMN)聚集、扣押于肺组织中 ,并与肺损伤的发生发展有密切关系。那么 ,扣押于肺中的PMN转归如何 ,与循环血中PMN有何区别 ,目前研究尚少。笔者动态观察了大鼠内毒素血症时肺组织中和循环血中PMN凋亡的发生规律及其功能的改变 ,并分析它们与肺损伤之间的关系。一、材料与方法(一 )主要试剂和仪器DMEM培养基 (美国Gibco公司 ) ,脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS ,O55B5,)、Histopaque 1119、Histopaque 10 83、,Annexin-Ⅴ… 相似文献
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例1 男,7岁。4天前开始阵发性脐周疼痛,伴呕吐,每日十余次,吐出食物残渣及蛔虫。烦温多饮。病后第三天呼吸急促,呻吟不止,精神萎顿,大便一次,见蛔虫数条。无其他不适。无服药史。入院后呕死蛔虫一条,已腐烂。既往体健,常有排蛔虫史。体查:体温37.4℃,脉搏120次,呼吸34次,嗜睡状,恍惚。明显失水征。呼吸深快。心率120次。双肺呼吸音增粗,左前胸可闻少量干罗音。腹软,无胀气。脐周扪及小包块及索状条物,余体查正常。白细胞12.65×10~9/L,中性77%,淋巴 相似文献
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目的:观察上胸段硬膜外阻滞(HEB)对高血压性左心室肥厚围术期心率变异性(HRV)的影响。方法:选择择期行胃部切除术且合并高血压性左心室肥厚40例,随机分为观察组和对照组各20例。对照组采用静吸复合全身麻醉,观察组在对照组基础上加用HEB,分别在入室静卧30min后、清醒拔管后即刻、术后第1天、第3天及第5天,以短时程频域分析法检测HRV变化。结果:麻醉及术后两组HRV总功率(TP)、高频(HF)、低频(LF)和HF/LF均较术前基础值显著下降,术后第5天观察组上述指标基本恢复到术前水平,而对照组除LF外,其余指标仍显著低于术前水平(P〈0.01)。结论:上胸段硬膜外阻滞可减轻高血压性左心室肥厚患者围术期心脏自主神经损害。 相似文献
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应用现有实验条件制备高纯度的TNF-α,为进一步的研究工作提供物质保障。方法:发酵的细菌经破碎,盐析,透析和离子交换层析,制备高纯度的TNF-α,结果:纯化后的TNF-α其表现分子量为17kD,纯度大于95%,比活性为3.44×10^7u/mg。结论:本实验采用的纯化方法是成功的,所制备的TNF-α与Sigma公司的产品相比,各项指标均达到其公布的参数。 相似文献
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目的观察上腹部手术患者伍用右美沙芬行静脉术后镇痛对血浆β-内啡肽(β-EP)水平及视觉模拟评分(VAS)的影响。方法择期上腹部手术患者60例,随机均分为三组:A组,诱导前静注右美沙芬20 mg,术后镇痛伍用右美沙芬5 mg/d;B组,仅诱导前静注右美沙芬30 mg;C组,空白对照组。于术前、术毕、术后4、24 h分别测定血浆β-EP水平,记录术后4和24 h的VAS。结果术后4 h A、B组β-EP水平明显低于C组,术后24 h A组较B、C组显著偏低。VAS结果也基本符合这一规律。结论右美沙芬抗中枢敏化所致超前镇痛作用明显改善患者疼痛状态,降低应激水平;右美沙芬静脉维持用药可维持有效血药浓度,效果优于单次用药。 相似文献
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兔胸部撞击伤时中性粒细胞凋亡与肺损伤的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:PMN在炎症的发生、发展和转归中起着至关重要的作用,本实验动态地观察兔胸部撞击伤时PMN凋亡的发生以及与肺损伤之间的关系。方法:制备兔胸部撞击伤模型,分离纯化灌洗液中PMN,应用流式细胞术测定凋亡、坏死、存尖细胞比例及呼吸爆发功能的变化,并且观察与LDH和胸浆游离Ca^2+变化之间的关系。结果:肺灌洗液中PMN的凋亡延迟持续至12h,在伤后各时相点活细胞增多。而灌洗液PMN呼吸爆发从2h即显著增强,8h达到峰值。同时,灌洗液LDH的升高从4h ̄24h显著高于对照。伤后PMN胞浆游离Ca^2+有短暂升高。结论:PMN在肺组织中大量扣押并且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织损伤有密切关系,并且PMN凋亡延迟可能与Ca^2+的短暂升高有关。 相似文献
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