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121.
123.
目的:探讨蛋白酶体活性对小鼠神经干细胞(NSCs)活性氧(ROS)水平和增殖能力的影响,寻求维持NSCs活力的有效方法。方法:分离培养新生(P0)和成年(P90)小鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞。比较P0和P90 NSCs成球数量和增殖能力,荧光酶标仪检测蛋白酶体活性,DCFH-DA法测定ROS水平。应用蛋白酶体抑制剂MG132和激活剂18α-GA分别作用于P0和P90 NSCs,CCK-8法、DCFH-DA法和JC-1染色检测蛋白酶体活性改变对NSCs增殖能力、ROS水平和线粒体膜电位的影响。结果:P90 NSCs神经球直径和数量较P0明显减少,增殖活性较P0 NSCs明显下降(P0.001)。此外,P90 NSCs蛋白酶体活性较P0 NSCs降低0.55±0.03(P0.05),但ROS水平却较P0 NSCs升高13.25±0.12倍(P0.001)。MG132作用后P0 NSCs ROS水平呈浓度依赖性升高,其中10μmol/L组较对照组显著升高131%±8.4%(P0.001),增殖活性却降低54.4%±7.8%(P0.001);MG132组NSCs线粒体膜电位较对照组下降。相反,18α-GA作用后P90 NSCs ROS水平呈浓度依赖性降低,其中6和8μg/ml组分别下降2.77±0.20和2.78±0.32(P0.01),增殖活性却是对照组的3.76和5倍(P0.001);18α-GA组NSCs线粒体膜电位较对照组升高。结论:蛋白酶体活性与NSCs ROS水平密切相关,激活蛋白酶体活性可减少ROS对成年NSCs线粒体功能的影响,提高NSCs增殖活力。 相似文献
124.
目的:报道1例基因诊断的果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症,提高对此罕见病的认识.方法:对基因学诊断的1例果糖-1,6-二磷酸酶(fructose-1,6-bisphosphatase,FBPase)缺乏症患儿的临床表现、实验室检查及基因突变特点进行回顾性分析,并进行文献复习.结果:本例为1岁11个月的男性幼儿,断奶后7个月内反复5次发作腹泻、呕吐、拒食,2~3 d后出现精神差、软弱、嗜睡,并在最近的一次发作中出现抽搐,查体可见呼吸深快及肝轻度增大,体格及智力运动发育基本正常.患儿祖父母为姑表亲,父母为5代旁系血亲.患儿多次发作期血生化检查均提示严重低血糖、高乳酸血症、代谢性酸中毒伴阴离子间隙升高、酮症及高尿酸血症.经过葡萄糖输注、纠正酸中毒及抗感染治疗后病情可较快恢复.患儿尿代谢筛查示尿中乳酸、丙酮酸、甘油等糖异生底物显著增高,基因测序示肝FBPase编码区基因(FBP1)第7外显子961位点纯合突变,插入一个G碱基(c.960/961insG),导致其所编码的蛋白在320位氨基酸处开始移码,并且在333位氨基酸处提前终止,该种突变为文献报道之最常见突变.出院后予患儿增加进食次数,避免摄入过多甜食,控制高蛋白及高脂食物,并辅助生玉米淀粉喂养,随诊9月余未见病情反复.结论:对于反复于感染及饥饿时出现严重低血糖、高乳酸血症,同时存在代谢性酸中毒及酮症的患儿,要考虑果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症可能,早期基因学诊断、发作期及时正确治疗及长期饮食控制,可避免死亡,促进生长发育,提高患儿生活质量. 相似文献
125.
当今世界科学技术迅猛发展,新技术、新成果层出不穷,推动着人类文明社会的前进。在改革开放方针的指引下,我国国民经济得到很大发展,把科学技术作为第一生产力和兴国之本,促进了我国科学技术的繁荣 相似文献
126.
人生价值是肩负培育社会责任之心 ,创建世界科技之星。优生、优育、优教 ,生育、养育、教育 ,以及胎教、家教、社教等 ,均是相关密切、相互磨合的既应规范性又要突破性 ,是跨界科技之举所能取得的务实行动 ,不容忽视。在养育中尤应关注小婴儿的母乳喂养 ,尽力确保母乳质量如出生 (分娩 )后百日内母乳喂养 ,以及配以合理辅助食品的添加。20 0 2年 9月 2 7日人生养教浅示@靳道任
@刘雪芹 相似文献
127.
患儿男,14岁,因双足背出血点9d,鼻塞伴发热、咳嗽7d,眼睑水肿2d,由本院五官科以鼻窦炎、过敏性紫癜转入儿科。既往支气管哮喘史1年余,间断吸入普米克令舒治疗。入院查体:T37.7°C,发育营养可,双眼睑轻度水肿,双上颌窦轻压痛,双足背及双踝部皮肤可见大小不等紫癜,不高出皮面,右踝关节轻度肿胀,无活动障碍,浅表淋巴结无肿大,心率96/min,双肺未闻及干湿啰音,肝脾肋下未触及。入儿科后患儿持续低至中等度发热,左足背及左小腿伸侧皮肤紫癜渐增多,融合成片,左踝关节肿胀及双眼睑水肿加重,并出现尿量减少,血压升高至135/80mm Hg(1mmHg=0·133kPa)… 相似文献
128.
目的研究共刺激分子CD226对小鼠血小板功能的调控作用。方法取40周龄老年CD226基因敲除(CD226KO)小鼠为实验组,同龄野生型(WT)C57BL/6小鼠为对照组。取尾静脉血进行血小板计数,剪取小鼠尾尖,检测出血时间;分离小鼠血小板,透射电镜观察血小板超微结构;建立三氯化铁(FeCl_3)诱导的小鼠颈动脉血栓模型,观察CD226KO小鼠与WT小鼠血栓形成的差异。获取人血小板蛋白,通过免疫沉淀和质谱分析,获得与血小板CD226相互作用蛋白的信息。结果与同龄WT小鼠相比,老年CD226KO小鼠血小板数量明显减少,出血时间明显延长。CD226KO小鼠血小板内质网形态发生明显弯曲皱缩变形。在Fe Cl3诱导的小鼠血栓模型中,CD226KO小鼠血栓形成时间明显延长,血栓稳定性显著下降。质谱检测结果提示,人血小板中CD226与脑源性神经生长因子(BDNF)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)、载脂蛋白1(Apo A1)等蛋白具有相互作用。结论 CD226KO小鼠血小板功能障碍,CD226参与血小板生物学活性的发挥。 相似文献
129.
苏木提取物对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究苏木提取物对NOD小鼠1型糖尿病发病的免疫干预作用,并初步探讨其作用机制. 方法 采用4周龄NOD小鼠,不同剂量的苏木乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物分别灌胃给药,连续观察对NOD小鼠糖尿病发病率的影响. 28周龄时处死小鼠,取胰腺组织做苏木精-伊红(HE)染色,行胰岛炎评分. 分离脾脏淋巴细胞,噻唑蓝(MTT)法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,ELISA法测定脾淋巴细胞培养上清液中细胞因子干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-10含量. 结果 不同剂量的两种苏木提取物均可剂量依赖性地降低NOD小鼠的发病率,并显著改善小鼠体内胰岛炎的严重程度. 体外实验发现,与模型对照组相比,苏木提取物可显著抑制脾脏淋巴细胞增殖能力,并抑制Th1型细胞因子IFN-γ的产生,促进Th2型细胞因子IL-10的分泌. 结论 苏木提取物免疫干预后可显著降低NOD小鼠的糖尿病发病率,其机制与改善体内Th型细胞因子失衡状态并抑制淋巴细胞增殖有关. 相似文献
130.
目的探讨川崎病(KD)静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗无反应的危险因素,为及时诊治IVIG治疗无反应病例提供依据。方法选择1993年3月-2010年12月在本院住院治疗的KD患儿219例。患儿均予IVIG治疗,根据患儿对IVIG治疗的反应分为IVIG敏感组和IVIG无反应组。对KD患儿的年龄、性别、主要临床表现、治疗前及治疗24~48 h血常规结果、血生化辅助检查、心脏超声检查结果、治疗过程及疗效进行回顾性分析,并应用SPSS 13.0软件对结果进行统计学分析。结果 IVIG治疗无反应组治疗前中性粒细胞比例、CRP水平及治疗后白细胞水平、中性粒细胞比例、CRP水平均显著高于IVIG敏感组(Pa<0.05);IVIG治疗无反应组血总胆固醇、血钠、血钾水平均显著低于IVIG敏感组(Pa<0.05);上述指标积分≥6的ROC曲线下面积达0.955,预测患儿IVIG无反应的敏感度为95.1%,特异度为80.0%。结论联合应用治疗前中性粒细胞比例、CRP水平,治疗后白细胞水平、中性粒细胞比例、CRP水平、血胆固醇、血钠及血钾水平积分,对于预测IVIG无反应KD病例的发生有较高的价值。 相似文献