正常体重指数多囊卵巢综合征对孕妇围产结局的影响

目的 探讨正常体重指数(BMI)多囊卵巢综合征对孕妇围产结局的影响.方法 收集2017年1～6月在首都医科大学附属北京妇产医院治疗的87例孕前正常BMI的多囊卵巢综合征孕妇的围产结局资料,并与同期180例正常BMI孕妇的围产结局资料进行对比.结果 2组产妇早产(9.2％vs.8.9％)、产后出血(9.2％vs.8.9％)等并发症发生率的差异均无统计学意义(P＞0.05);妊娠期糖尿病(16.1％vs.8.9％)及妊娠期高血压疾病(12.6％vs.5.0％)发生率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 正常BMI的多囊卵巢综合征的孕妇妊娠期糖尿病及妊娠期高血压疾病的发生危险明显高于非多囊卵巢综合征产妇,在临床上要予以关注.     

妇科腹腔镜术后泌尿系损伤4例报告

本文回顾分析近5年我院妇科腹腔镜术后发生输尿管阴道瘘、膀胱阴道瘘患者的临床资料,结合文献分析报道如下。例1,2005年4月27日患者因“子宫腺肌症,双侧输卵管积水”行腹腔镜全子宫＋双侧输卵管切除术,术中见子宫增大,如孕2’月,活动度稍差,子宫骶韧带增粗,盆腔内见散在内异症病灶,术中用PK刀处理子宫、     

胃肠道间质瘤中伊马替尼耐药的信号转导机制

目的 评价胃肠道间质瘤（GIST）中不同信号通路的特征,并初步探讨与伊马替尼耐药可能相关的信号通路.方法 选取2003年11月至2008年8月间复旦大学附属肿瘤医院收治的5例GIST患者8份手术新鲜标本,检测其KIT和PDGFRa基因突变情况,并采用Western blot法检测Ras/Raf/MAPK和PI3/AKT两种信号通路中的相关蛋白（KIT、P-KIT、MAPK、P-MAPK、p-AKT、p-MTOR、PCNA、BCL2）的表达.结果 伊马替尼治疗有效的3例患者均存在1次突变,其中2例为KIT基因第11外显子缺失突变,另1例为KIT基因第13外显子点突变;1例伊马替尼原发耐药患者无KIT基因突变,1例继发耐药患者存在KIT基因2次突变;所有标本均未见PDGFRa基因突变.伊马替尼耐药的肿瘤标本磷酸化（p）-KIT和p-AKT表达水平强于伊马替尼敏感的肿瘤标本;KIT、MAPK、p-MAPK及p-MTOR在GIST标本中均有较强的表达,其表达强度在伊马替尼耐药标本与敏感标本间并无明显区别;而PCNA和BCL2则在不同治疗时间及不同部位的标本中表达有所差异.结论 Ras/Raf/MAPK和PI3-K/AKT/MTOR两条信号通路在GIST形成过程中起着非常重要的作用：KIT基因2次突变及PI3-K/AKT/MTOR信号通路可能与伊马替尼继发耐药的形成密切相关.     

椎间盘镜下清创灌洗治疗腰椎间盘术后椎间盘炎7例观察

腰椎间盘术后并发椎间盘炎是脊柱外科一种严重的并发症，早期容易误诊漏诊，从而延误治疗，给患者带来极大痛苦，后期出现腰部僵硬，遗留慢性疼痛。本院自2000～2006年，共收治7例腰椎间盘术后椎间盘炎，采用椎间盘镜下清创灌洗引流，全部治愈。     

Super-chrged带蒂TRAM皮瓣乳房再造一例

患者女，43岁。8年前，因左乳肿物曾行纤维腺瘤切除术，术后4年，因左乳瘢痕增大变硬行左侧乳房切除术，病理示黏液型低度恶性纤维组织细胞瘤，术后未行放射及化疗。检查：一般状况好，无手术禁忌证。患侧乳房缺损，无锁骨下凹陷，腋前襞丰满，胸大肌发育正常。对侧乳房基本正常，体积不大。入院诊断：手术后左侧乳房缺失。治疗过程：患者在全麻下行Super-charged TRAM皮瓣左侧乳房再造术。术中形成以右侧为肌蒂的TRAM皮瓣，同时尽可能长地留取右侧腹壁下动静脉系统备用，左侧腹壁下动静脉予以结扎。     

早泄患者精浆中性α-葡萄糖苷酶测定及其意义

早泄(premature ejaculation,PE)是男性最常见的性功能障碍,大约25%～40%的男性在其一生中的某一阶段会发生PE([1]).PE患者特别是原发性PE患者在诊断过程中难以找到明显器质性原因,其病因复杂,通常认为PE患者存在着部分精神心理异常趋势,如忧郁、不安、敌对心理等因素;另一方面,一些研究表明阴茎敏感性及兴奋性增高在PE中也起着重要作用([2,3]).     

社会影响量表中文版应用于尿失禁患者羞耻感的信效度测量

目的 考查社会影响量表中文版在国内女性尿失禁患者中应用的信度和效度.方法 采用便利抽样法选取社区女性尿失禁患者246例,进行信度分析和探索性因素分析,评定量表的信度和结构效度.结果 探索性因素分析最终保留20个条目共3个因子,累积贡献率为54.418%,3个因子是社会隔离、社会排斥、内在羞耻感.经过调整后量表的内部一致...     

不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道在其中的作用

目的 探讨不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道(mito-KATP通道)在其中的作用.方法 新生(出生＜24 h)SD大鼠,雌雄不拘,体重5～6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中,采用随机数字表法,将其随机分为7组,每组48孔和12皿,正常对照组(C组):不予任何处理;缺氧复氧组(HR组):缺氧4 h复氧24 h;6%七氟醚预处理组(S1 组)、4%七氟醚预处理组(S2 组)、2%七氟醚预处理组(S3 组):分别经6%、4%、2%七氟醚预处理后行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L预处理组(5-HD组):经mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(终浓度100 μmol/L)预处理后进行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L+6%七氟醚预处理组(5-HD+S组):同时行5-羟葵酸和6%七氟醚预处理后进行缺氧复氧.各组以上处理结束后,测定神经元活力、凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与C组比较,其余6组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2和Bax蛋白表达上调(P＜0.01);与HR组比较,S1组～S3组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P＜0.01),5-HD组和5-HD+S组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与S1组比较,S2组、S3组和5-HD+S组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P＜0.01);与S2组比较,S3组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P＜0.01).结论 七氟醚预处理可抑制大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡,从而减轻神经元损伤,且呈浓度依赖性,机制可能与开放神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of preconditioning with different concentrations of sevoflurane on hypoxia-reoxygenation(H/R)-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and the role of mitochondrial KATP(mito-KATP)channels.Methods Primary cultured hippocampal neurons isolated from newborn SD rats(＜24h)of both sexes,weighing 5-6 g,were randomly divided into 7 groups with 48 wells and 12 dishes in each one:control group(C group),H/R group,preconditioning with 6%,4%and 2% sevoflurane groups(S1-3 groups),5-hydroxydecanoate(5-HD,mito-KATP channel blocker)100 μmol/L preconditioning group(5-HD group)and preconditioning with 5-HD 100 μmol/L+6% sevoflurane group(5-HD+S group).The neurons were exposed to 4 h hypoxia followed by 24 h reoxygenation. In S1-3 groups, preconditioning was performed with 6% , 4% and 2% sevoflurane respectively before H/R. In 5-HD group, preconditioning was performed with 5-HD (final concentration 100 μmol/L) before H/R. In 5-HD + S group, preconditioning was performed with 5-HD 100 μmol/L and 6% sevoflurane before H/R. The neuronal viability, apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were determined after 24 h reoxygenation.Results The neuronal viability was significantly lower,while the apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were significantly higher in the other 6 groups than in group C(P＜0.01).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly higher,while the apoptosis rate and Bax expression were lower in S1-3 groups than in group H/R. There was no significant difference in the parameters mentioned above between 5-HD and 5-HD + S groups(P＞0.05).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly lower, while the apoptosis rate and Bax expression were higher in S2, S3 and 5-HD + S groups than in group S1, and in group S3 than in group S2(P＜0.0l) .Conclusion Sevoflurane preconditioning can inhibit H/R-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and reduce the injury to neurons in a concentration-dependent manner, and the underlying mechanism may be related to activation of mito-KATP channels, up-regulation of Bcl-2 expression and down-regulation of Bax expression.     

PPARγ活化对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的：观察PPARγ活化对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果：5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌（P〈0.05）。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达（P〈0.05）。结论：PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。     

改良"箭头"皮瓣法乳头乳晕再造术

目的 介绍改良"箭头"皮瓣法乳头乳晕再造术的应用经验.方法 将"箭头"皮瓣法乳头乳晕再造术的设计经过凋整改进,为曾使用自体组织行乳房再造的患者再造乳头乳晕12例,其中2例采用改良"箭头"皮瓣法+薄中厚皮片移植乳头乳晕再造,4例采用改良"箭头"皮瓣法+自体肋软骨埋置+乳晕文身的乳头乳晕再造,6例采用"箭头"皮瓣法+乳晕文身的乳头乳晕再造.结果 再造乳头全部成活,其中2例术后1个月时再造乳头回缩完全变平,其余10例术后3个月时再造乳头回缩率约50%,跟踪随访6个月至1年,再造乳头大小稳定,与对侧基本对称.结论 本手术方法设计合理、操作简单,且无需另选供区,远期乳头突度维持也良好.