神经母细胞瘤干细胞转录因子的表达与意义

目的 探索干细胞转录因子C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4 在儿童神经母细胞瘤（NB）的表达及其意义。方法 选取河北医科大学第四医院儿科53 例NB 病理标本作为实验组。实验组又分为Ⅲ期组和Ⅳ期组;节细胞- 神经母细胞瘤组和神经母细胞瘤组;术前有骨髓浸润化疗组和术前无骨髓浸润无化疗组。另选取10 例严重肾盂积水患儿手术后残余的正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测各标本中C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4 的表达情况,分析化疗对其表达的影响及其与临床分期、病理类型、性别、年龄等病理参数的关系,并做相关性分析。结果 C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4 阳性率表达的比较：对照组和实验组差异有统计学意义（P <0.05）;节细胞- 神经母细胞瘤组和神经母细胞瘤组差异有统计学意义（P <0.05）;术前化疗组和术前无化疗组差异有统计学意义（P <0.05）;Ⅲ期组和Ⅳ期组差异无统计学意义（P >0.05）;不同年龄、性别差异无统计学意义（P >0.05）。表达呈正相关的是：C-Myc 和Sox2,C-Myc 和Oct4。呈负相关的是：C-Myc 和klf4,Sox2 和Klf4,Oct4 和Klf4。结论 C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4 可能参与了儿童NB 的发生过程;C-Myc、Oct4 和Klf4 与儿童NB 组织的分化程度相关,可能成为判断预后的指标;化疗药物对C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4 的表达有影响;Klf4 与C-Myc、Sox2、Oct4 在儿童NB 的发生、发展过程中相互拮抗发挥作用;C-Myc、Sox2、Oct4、Klf4 在NB 组织中的表达与年龄、性别及临床分期无关。     

三氧化二砷对淋巴瘤Raji细胞的抑制效应研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对恶性淋巴瘤细胞的的影响.方法 体外培养人Burkitt's淋巴瘤细胞株Raji细胞,设对照组和用不同浓度As2O3作用不同时间处理Raji细胞的实验组.应用四甲基偶氮唑盐(3-(4,5-dimethyl-2-thiazoly)-2,5-diphenyl tetrazolium dro...     

As2O3对淋巴瘤Raji细胞抑制效应及其Id4基因表达的影响

目的:探讨As2O3对恶性淋巴瘤细胞的作用和对DNA结合抑制因子(Id4)基因表达的影响.方法:体外培养人Burkitt's淋巴瘤细胞株Raji细胞,设对照组和用不同浓度的As2O3作用不同时间处理Raji细胞的实验组.MTT比色法检测细胞生长;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡并分析As2O3对细胞周期的影响.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测处理前后Id4 mRNA的表达情况.结果:实验组MTT比色实验结果表明,AsO3各浓度组作用于Raji细胞24、48及72 h后抑制率为12.15%～92.17%,P<0.05;流式细胞术检测细胞凋亡结果显示.实验组As2O3各浓度组作用于Raji细胞48 h后出现明显的凋亡峰,对照组未见凋亡峰或仅有低平的凋亡峰;细胞周期分析结果显示,实验组As2O3各浓度组作用于Raji细胞48 h后,As2O3可阻滞Raji细胞于G0/G1期,且随着As2O3浓度的增加,阻滞作用增强,呈一定剂量依赖关系.随药物浓度增加,Raji细胞中Id4基因mRNA的相对表达量逐渐增加,呈一定剂量依赖关系.结论:As2O3体外对Raji淋巴瘤细胞生长具有明显的抑制作用;As2O3能诱导Raji细胞凋亡,且使G0/G1期细胞比例增加,同时S及G2/M期细胞比例减少.随着As2O3浓度增加Id4基因出现表达.     

miR-28-5p靶向BECN1对OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程的调控作用

目的 探讨miR-28-5p靶向BECN1在OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程中的作用及机制。方法 通过TUNEL荧光染色、Western blot实验明确miR-28-5p及姜黄素在OCI-LY7细胞凋亡及自噬过程的作用,经在线预测并进一步通过双荧光素酶报告基因检测明确miR-28-5p和BECN1的靶向关系。结果 TUNEL染色和caspase-3蛋白水平检测：与对照组比较,姜黄素明显增加凋亡细胞百分比并表达裂解蛋白caspase-3(P<0.05)。相比姜黄素单独作用,细胞凋亡被miR-28-5p显著减弱抑制(P<0.05)。与对照组比较,姜黄素组beclin1和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著降低、P62蛋白表达明显升高(P<0.05);与姜黄素组比较,姜黄素+miR-28-5p抑制剂组beclin1表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显升高、P62蛋白表达明显降低(P<0.05)。通过在线数据库预测：miR-28-5p与BECN1存在靶向的关系;双荧光素酶报告基因实验显示：与阴性对照组比较,miR-28-5p模拟物显著降低BECN1-wt组的荧光素酶...     

心肌营养素-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及与心肌损伤的相关性研究

目的探讨血浆心肌营养素-1(CT-1)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化,并分析其与心肌损伤的相关性。方法该院儿科收治的足月HIE患儿45例(轻度15例、中度24例、重度6例),分为心肌损伤组19例和非心肌损伤组26例。20例健康新生儿作为健康对照组。使用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血浆CT-1水平。应用多普勒超声心动仪测定心输出量(CO)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)。结果轻、中、重度HIE血浆CT-1水平较健康对照组均明显升高,差异有统计学意义(P0.01),中、重度与轻度HIE比较,CT-1水平也明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。心肌损伤组血浆CT-1水平较非心肌损伤组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。心肌损伤组急性期血浆CT-1水平明显高于恢复期,差异有统计学意义(P0.01)。HIE患儿急性期CO、EF、FS明显降低,且CT-1水平与CO、EF、FS均呈显著负相关。结论 HIE患儿急性期血浆CT-1水平升高,且检测血浆CT-1水平有助于早期诊断心肌损伤,判断病情,并能反映其心功能变化。     

小儿全身炎症反应综合征降钙素原水平的测定及其临床意义

降钙素原（procalcitonin,PCT）是降钙素的前体，主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成，不具有激素活性。目前研究表明PCT是一项与感染密切相关的敏感指标，并可能作为一种炎性因子参与炎症的病理生理过程^[1]，全身炎症反应综合征（systemicinflammatory syndrome,SIRS）是近年来发现的与多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官功能衰竭（MOF）密切相关的全身炎症反应性疾病^[2]，     

非甾体抗炎药在小儿全身炎症反应综合征治疗中的作用及其相关机制的研究

目的 探讨非甾体抗炎药在小儿全身炎症反应综合征（SIRS）治疗中的作用及其可能的机制，以期为临床诊治SIRS提供新的措施。方法 选择2004年1月～12月住院的SIRS患儿40例，依据治疗措施分为常规治疗组20例和布洛芬干预组20例，采用免疫化学发光法、酶联免疫吸附测定法检测SIRS患儿治疗前后血清中降钙素原（PCT）、TNF-α，IL-1β、IL-10水平，观察应用非甾体抗炎药后的临床资料及PCT与上述细胞因子水平的变化。结果 布洛芬干预组治疗后，血清PCT水平较常规治疗组降低，但差异无显著性（P〉0．05）；血清TNF—α水平明显下降（P〈0．01）；血清IL-1β及血清IL-10水平下降程度大于常规治疗组，差异无显著性（P〉0．05）；治疗后的临床疗效同常规治疗组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 非甾体抗炎药（布洛芬）可降低SIRS患儿血清中重要致炎因子TNF—α水平，并使PCT、IL-1β、IL-10水平呈下降趋势，提示非甾体抗炎药可能抑制炎症因子的释放，进而缓解因炎症因子聚集引起的炎症反应，从而达到治疗SIRS的目的。     

Runx3基因启动子区域甲基化与儿童恶性淋巴瘤的关系

 【摘要】　目的　探讨Runx3基因甲基化在儿童恶性淋巴瘤的发生、发展过程中的作用。方法　选取确诊为恶性淋巴瘤的患儿48例作为试验组,非恶性肿瘤患儿20例作为对照组,采集患儿骨髓。采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS-PCR）法检测骨髓细胞中Runx3基因甲基化状态,用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测mRNA的表达情况。结果　MS-PCR法检测结果显示,试验组治疗前31例出现Runx3基因甲基化条带,阳性率为64.6 %,对照组均未检测出,两组比较差异具有统计学意义（χ2＝15.7,P＜0.05）。试验组动态观察的42例Runx3甲基化阳性率呈递减趋势。RT-PCR法检测结果显示,对照组20例均有Runx3 mRNA表达,试验组Runx3基因甲基化者均无表达。试验组临床缓解9例中均表达mRNA,复发1例与治疗前一样无表达。结论　恶性淋巴瘤患儿骨髓细胞中Runx3基因呈高甲基化状态,使该基因表达受阻,这与儿童恶性淋巴瘤的发生、发展可能相关。     

儿科学临床教学创新探索

目的 总结河北医科大学第四医院近年来儿科学临床教学的经验,探讨创新儿科学临床教学的方法和思路,以利于进一步提高教学质量.方法 对河北医科大学2003级以后的学生在临床见习、实习等各个环节实施从"高起点"到"拓思路"的教学方法.结果 在基于创新的教学方法和思路的引导下,大部分学生可以顺利完成所规定的课程目标,部分优秀学生甚至能够超越标准达到新的学习和实践高度.结论 临床见习、实习创新教学方法有助于提高儿科学的教学质量.