先天性甲状腺功能低下患儿管理模式的研究

目的探讨哈尔滨市先天性甲状腺功能低下（CH）患儿的管理模式及管理效果,以最大限度减少病残儿的发生率,提高人口素质。方法对2002年3月～2007年10月在哈尔滨出生的新生儿进行甲状腺功能筛查,凡确诊为先天性甲状腺功能低下的患儿均建立档案并进行规范化管理,包括早期口服甲状腺素片治疗,定期监测血甲状腺激素浓度、疾病咨询及智力发育和体格发育水平检测。为方便患者家长设置了药物服用观察反应日记表、对建立档案患儿评估。结果共筛查近28万例新生儿,确诊患儿33例。其中有5例患儿因种种原因失访。28例经过系统管理的患儿其智能、体能指数与同龄正常儿相比,经统计学分析两者无显著差异。结论此管理模式简便易行,在医生的指导下进行家庭式管理,效果显著,能极大限度地减少病残儿的发生率,适宜大范围推广。     

山东省农村地区慢性乙肝感染人群家庭密切接触者HBsAg流行相关因素分析

目的 了解乙型肝炎(简称乙肝)表面抗原(HBsAg)阳性人群的家庭密切接触者HBsAg流行情况,探讨其家庭密切接触者感染乙肝病毒(HBV)的危险性及影响因素.方法 以山东省乳山市为研究现场,2020-09-04-11-13在该市随机选择海阳所、南黄、乳山口、乳山寨、午极及下初6个镇2590例HBsAg阳性人员(指示病例...     

早产儿全麻平稳拔除喉罩时七氟烷的最低肺泡有效浓度

目的 确定矫正胎龄小于37周早产儿全凭吸入麻醉时拔除喉罩无体动反应的七氟烷最低肺泡有效浓度(MAC).方法 择期全凭吸入全麻下行眼科手术的矫正胎龄小于37周的早产儿29例,ASA分级Ⅱ级.吸入6%七氟烷进行全麻诱导,手术过程中全凭吸入七氟烷维持麻醉.手术结束后,将呼气末七氟烷浓度调整至预定值,维持15 min不变,然后拔除喉罩.根据Dixon上下法进行试验,初始呼气末七氟烷浓度为1.4%,拔除喉罩时发生体动反应,下一例升高一个浓度梯度,拔除喉罩时未发生体动反应,下一例降低一个浓度梯度,相邻浓度梯度为0.2%.将无体动反应时呼气末七氟烷浓度到体动反应时呼气末七氟烷浓度的中点设为平衡点,计算所有平衡点七氟烷浓度的平均值即为MAC.结果 矫正胎龄小于37周早产儿拔除喉罩无体动反应的七氟烷MAC为(1.17±0.19)%.结论 矫正胎龄小于37周早产儿拔除喉罩无体动反应的七氟烷MAC为(1.17±0.19)%,低于足月儿童的参考值,这可能是归因于早产儿中枢神经系统发育尚不完善.     

支气管内超声引导针吸活检术的麻醉方法

目的 观察支气管内超声引导针吸活检术(EBUS-TBNA)的不同麻醉方法的效果,寻求较佳的EBUS-TBNA手术麻醉方法.方法 60例择期EBUS-TBNA手术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为3组:舒芬太尼组(S组)、瑞芬太尼组(R组)和舒芬太尼+瑞芬太尼组(SR组),每组20例.麻醉方式采用静脉输注丙泊酚全麻复合TCI舒芬太尼和或瑞芬太尼辅助2％利多卡因局部表面麻醉,术中维持双频谱指数( BIS)50 ～60.记录患者进入手术室后5min(T0)、手术开始后30min( T1)和术毕定向力恢复时(T2)心率、平均动脉压、脉搏氧饱和度及呼吸频率、手术开始后30min动脉血气、术中呛咳次数、丙泊酚和利多卡因用量、术毕至定向力恢复时间、患者满意度和不良反应发生情况.结果 (1)R组T1时呼吸频率下降明显(P＜0.05),S组和R组动脉二氧化碳分压高于SR组(P＜0.05).(2)R组和SR组术中呛咳次数、术毕至定向力恢复时间明显减少(与S组比,P＜0.05).(3)三组患者丙泊酚、利多卡因用量、麻醉满意度及不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉输注小剂量舒芬太尼与瑞芬太尼,同时复合丙泊酚静脉全麻并辅助局部麻醉可以满足EBUS-TBNA的手术要求,安全、有效,可作为EBUS-TBNA的常规麻醉方法之一.     

NF-κB信号传导通路在大鼠急性结肠炎应激反应中的作用

目的探讨NF-κB通路在大鼠急性结肠炎应激反应中的作用.方法建立大鼠急性结肠炎应激模型,固定化蛋白印迹法（Western blot）检测脊髓内I-κB蛋白水平,逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测脊髓内COX-2 mRNA水平,免疫组化法检测L5-S1和C2-4脊髓内COX-2蛋白水平.结果结肠内灌注6%醋酸可产生明显局部炎症反应;急性结肠炎0.5 h后L5-S1脊髓内I-κB蛋白表达明显上调（P＜0.05）;急性结肠炎3 h后L5-S1脊髓内COX-2 mRNA表达开始增加,24 h后达到高峰;免疫组化结果显示结肠炎24 h后胞浆内COX-2蛋白表达增加.结论大鼠急性结肠炎时,NF-κB通路可能通过调控COX-2的表达而介导炎症反应,I-κB有可能成为急性结肠炎治疗的靶点.     

术后房颤危险因素的研究进展

术后房颤是一种常见的术后并发症,虽有一定自限性,但是会给患者带来严重的危害。术后房颤可能使患者继发心血管疾病、急性肾损伤、脑卒中,甚至死亡,增加患者医疗负担。术后房颤的早期预防在疾病发展环节中十分重要。本文收集了近年来关于术后房颤的研究文献,以详细阐述术后房颤危险因素的最新研究进展,为早期识别术后房颤高危患者提供理论支持,并通过分析围术期药物对术后房颤的影响,为围术期早期预防术后房颤提供参考。     

盐酸戊乙奎醚对全麻老年患者潮气量和肺顺应性的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚对全麻下老年患者的潮气量(VT)和肺顺应性(CL)的影响.方法 40例ASAI或Ⅱ级拟行气管插管伞身麻醉的择期手术患者随机均分为老年组(65～85岁)和成年组(30～55岁),诱导用咪唑安定0.03 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静注;压力控制机械通气.维持PErCO2在正常范围;丙泊酚、维库溴铵持续输注维持麻醉.诱导后20 min,静脉给予盐酸戊乙奎醚0.02 mg/kg.记录给盐酸戊乙奎醚前后HR、MAP、SpO2、P盯CO2、VT、CL变化,并行血气分析.结果 两组HR、MAP差异无统计学意义.老年组VT、CL.在给盐酸戊乙奎醚前下降明显,且明显低于成年组(P<0.05).给药后有明显回升.结论 对于老年患者,盐酸戊乙奎醚可以明显扩张支气管,改善机械通气所致的VT和CL下降,且对血流动力学无明显影响.     

硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制

目的 通过监测脑电双频指数和心率变异功率谱,评价硬膜外麻醉后对异丙酚镇静催眠剂量的影响,并探讨其可能的机制。方法 50例行全子宫切除病人,随机分为硬膜外利多卡因组（GE,n=15）;硬膜外盐水-静脉利多卡因组（GI=15）;硬膜外盐水-静脉盐水组（GC=20）。硬膜外或静脉给利多卡因 20 min后,连续输注异丙酚至神志消失并记录异丙酚用量。所有病人同时监测脑电双频谱（BIS）、心率变异高频功率谱（HF）、低频功率谱（LF）、心电图和血压。输注异丙酚前抽取桡动脉血 2ml,测定血浆利多卡因浓度。结果 病人意识消失时异丙酚用量分别为GE组（1.22±0.25）mg/kg;GI组（1.62±0.22）mg/kg;GC组（1.85±0.41）mg/kg（GE与GI和GC比,P<0.05）。GE组和 GI组血浆利多卡因浓度分别为 3.04 μg/ml和 2.45 μg/ml,无统计学差异。三组病人意识消失时BIS平均值分别为54.4、57.1、55.3。结论 硬膜外利多卡因阻滞可降低异丙酚用量约35％。其作用机制与利多卡因自硬膜外吸收后的中枢镇静作用无明显关系,而可能与硬膜外阻滞后间接引起中枢兴奋阈值降低有关。     

靶向LMP1基因siRNA作用对AP-1及其相关因子表达的影响

背景与目的: 潜伏膜蛋白LMP1是EBV基因组BamH I Nhet片段上BNLF1编码的一种跨膜蛋白,它是发现最早的能在体外恶性转化细胞系的EBV潜伏期蛋白.本研究旨在探讨LMP1沉默对AP-1信号转导通路及其下游与细胞转化、增殖和凋亡等相关冈子转录表达的影响.方法: 应用50 nmol/L靶向LMP1功能区编码序列的siRNA649转染EBV阳性的胃癌上皮细胞GT38,分别作用24、48、72、96、120 h,采用RT-PCR检测c-Jun,生存素,CDK4和MMP9 mRNA转录水平:免疫组化法检测细胞生存素蛋白表达;Western印迹法检测c-Jun,JunB和CDK4蛋白表达.结果: 靶向LMP1特异性siRNA作用后,各时间点c-Jun和生存素mRNA水平均明显低于细胞对照组(P＜0.05),c-Jun以24 h时降低最为明显,而生存素以48 h时降低最为明显;CDK4 mRNA水平均明显高于细胞对照组(P＜0.05);转染后24、48、72 h时MMP9 mRNA表达水平均明显低于细胞对照组(P＜0.05),96 h和120 h时MMP9则无明显改变(p＞0.05).与细胞对照比较,c-Jun和JunB蛋白表达均下调,JunB蛋白表达往作用第5天时有所恢复,CDK4蛋白表达均上调.免疫组化检测结果显示转染后细胞质中代表生存素阳性的棕色颗粒明显减少.结论: 靶向LMP1功能区编码序列的siRNA转染可影响EBV阳性胃上皮细胞AP-1及其下游相关因子的表达,进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.     

骨桥蛋白反义寡核苷酸抑制卵巢癌细胞SKOV3粘附侵袭的实验研究

目的研究骨桥蛋白（OPN）反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide,ASODN）抑制人卵巢癌细胞株SKOV3粘附侵袭及诱导凋亡的作用。方法用脂质体将骨桥蛋白ASODN转染卵巢癌细胞SKOV3。实验分3组：对照组,随机序列寡核苷酸（random oligonucleotide,rODN）组和ASODN组。通过荧光定量RT-PCR、流式细胞仪检测法、黏附细胞计数法和Boyden小室法分别测定骨桥蛋白mRNA和细胞表面骨桥蛋白的蛋白表达及癌细胞黏附力、侵袭力的变化。Annexin V染色法、DNA ladder法和Hoechst染色法检测凋亡。结果转染后ASODN组骨桥蛋白mRNA的相对定量比值较对照组显著降低（1.95&#177;0.81 vs 5.26&#177;0.66,P〈0.01）;流式细胞仪检测骨桥蛋白表达结果显示,转染后平均荧光指数明显降低,细胞表面骨桥蛋白的蛋白表达下降（P〈0.01）;转染后ASODN组黏附力和侵袭力均较对照组显著下降（黏附细胞百分数值为16.97&#177;1.60 vs 36.14&#177;1.16,穿透聚碳酸酯膜细胞数为44.67&#177;2.08 vs 83.67&#177;4.51,P值均〈0.01）;经骨桥蛋白ASODN作用后SKOV3细胞发生凋亡。而rODN组上述各指标较对照组无明显变化。结论骨桥蛋白的表达与黏附侵袭能力密切相关,反义寡核苷酸能有效抑制卵巢癌细胞株SKOV3细胞骨桥蛋白基因的表达,从而抑制蛋白质的合成,降低其黏附侵袭能力,并能够诱导凋亡。