右胸腔占位性病变、反复肺炎、心衰

患儿,男,8个月。因喘憋1周,加重伴咳嗽1d于2003年6月5日以右侧胸腔占位性病变、支气管肺炎并心衰、反复下呼吸道感染入院。入院前1周因受凉出现喘憋,无咳嗽及发热,入院前1d喘憋加重伴阵发性干咳。当地诊断为“肺炎”,静滴头孢提诺、阿洛西林6d无效,遂转入我院。自发病以来饮食、睡眠差,大小便正常。患儿于2个月时因“右下肺炎并肺不张”于当地住院31d治愈出院。其后于4、5个月时2次因“憋喘性肺炎并心衰”住院。否认有异物吸入史。家族史无异常。查体：T37．1℃,P175次／min,R58次／min,体重6kg。发育、营养较差,皮肤粘膜无黄染及出血点,浅表淋巴结不大,前囟不大。眼睑水肿,咽充血,三凹征阳性。     

布地奈德对慢性支气管哮喘小鼠肺组织HIF-1α和VEGF表达及气道重塑的影响

目的：研究布地奈德对慢性哮喘小鼠缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控和对血管生成、气道重塑的影响。方法：30只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。卵清蛋白（OVA）激发试验建立哮喘小鼠模型,治疗组从第28天开始每日在OVA激发前1 h雾化吸入布地奈德100 μg/kg,对照组以PBS代替OVA。苏木精-伊红染色分析气管管壁厚度变化,Masson染色分析肺组织胶原沉积,免疫组织化学染色法检测肺组织血管生成情况,免疫组织化学染色法和Western blot检测HIF-1α、VEGF表达水平。分析气管管壁厚度、血管面积百分比与VEGF、HIF-1α表达的相关性。结果：模型组较对照组气道管壁增厚,肺组织胶原沉积、血管面积、HIF-1α和VEGF表达显著增加;治疗组较模型组气道管壁厚度、肺组织胶原沉积及血管面积减少,HIF-1α和VEGF表达显著下降。气道管壁厚度、血管面积分别与HIF-1α及VEGF表达呈正相关,HIF-1α与VEGF表达亦呈正相关。结论：布地奈德通过抑制HIF-1α、VEGF表达,明显减轻哮喘小鼠肺组织血管生成和气道重塑。     

吸入沙美特罗／氟替卡松治疗儿童支气管哮喘临床疗效与骨密度观察

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）儿童吸入沙美特罗／氟替卡松（商品名舒利迭）治疗儿童哮喘的临床疗效与骨密度变化。方法随机、自身对照法观察500例[男288例,女212例,平均年龄（9．5±4．8）岁],轻、中、重度各62例、278例和98例]哮喘儿童吸入沙美特罗／氟替卡松（50／100μg）,每次一吸,轻、中度2次／d,重度2次／d＋辅舒酮125μg,按需用短效β2受体激动剂。每2～8周评估1次病情控制情况,240例患儿由专人观察记录患儿自身治疗前后的早、晚PEF％（实测值／预计值）,日、夜间症状评分,β2受体激动剂应用揿数,医师综合疗效评价,急诊、住院次数及骨密度和其他不良反应。结果肺功能、日、夜间症状评分,医师对疗效的评价均随治疗时间的延长有显著好转或改善,而β2受体激动剂用量和急诊、住院次数则显著减少,骨密度原降低者均恢复正常或显著改善,原正常者均正常。偶有声哑等轻微局部不良反应。结论沙美特罗／氟替卡松能显著改善哮喘儿童肺功能,控制哮喘日、夜间症状,减少β2受体激动剂用量和急诊或住院次数,提高患儿生活质量,无明显不良反应,是当前理想的哮喘治疗药物。     

还尔金防治支气管哮喘患儿反复呼吸道感染的临床研究

目的 探讨还尔金防治支气管哮喘(简称哮喘)并反复呼吸道感染(RRTI)的疗效及机制.方法 在常规方法治疗哮喘的基础上,随机选取120例哮喘并RRTI的患儿(其中男81例,女39例,≤3岁31例,3～7岁67例,>7岁22例.病程≤1年41例,1～3年72例,>3年7例.反复上呼吸道感染49例,反复下呼吸道感染71例)按3∶1顺序分为还尔金治疗组(≤3岁,5 g/次,2次/d;3～5岁,5 g/次,3次/d;>5岁,10 g/次,2次/d),和黄芪颗粒对照组(分别为2 g/次,2次/d;2 g/次,3次/d;4 g/次,2次/d)均连服3个月.二组在年龄、性别、病程及病情等方面有可比性.由专人定期随访、观察、记录上或下呼吸道感染次数、病情、治疗情况及咳喘、发热、出汗、便秘、食欲等1年.对其中治疗组30例在治疗前和治疗后查免疫功能.结果 还尔金组显效率74.44%,总有效率94.44%,显著优于黄芪颗粒组(分别为56.67%和90.00%,P<0.05).治疗组30例治前IgG、IgA、CD3+、CD4+、CD8+均较正常儿显著下降(P值均<0.05),治疗后较治疗前显著升高(P值均<0.05),与正常儿童差异无统计学意义.CD4+/CD8+无明显变化,IgM治后明显下降(P<0.01),与正常儿童差异无统计学意义.治疗组一疗程后便秘消失,食欲明显好转,黄芪颗粒无此变化.治疗组少数出现大便次数增多,1周左右恢复,未见其他不良反应.结论 还尔金防治哮喘并RRTI的疗效明显优于黄芪颗粒.其机制可能是通过调节免疫功能紊乱,使之趋于平衡有关.还尔金安全、有效、服用方便、依从性好,值得推广应用.     

哮喘患儿血清ECP和IgE水平及其临床意义

为探讨血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）和免疫球蛋白E（IgE）水平在哮喘病中的意义，对75例哮喘患儿和20例健康儿进行了ECP及IgE检测，结果哮喘发作期（28例）、ECP水平显著高于稳定期（23例）、缓解期（24例）及健康儿，稳定期，缓解期P均＜0．01；IgE则发作期高于缓解期和健康儿（P＜0．01），但与稳定期无差异（P＞0．05）。认为血清ECP水平能更准确地反映嗜酸粒细胞的活化状态和气道炎症变化，且较IgE敏感，是诊断哮喘，判断病情和指导抗炎治疗的可靠指标。     

静注维生素K_1致支气管哮喘加重1例

支气管哮喘是一种与变态反应关系密切的疾病,其主要临床表现为反复发作性咳嗽、喘息和呼吸困难.由于支气管平滑肌痉挛导致上述症状,故治疗上除给予β_2受体激动剂外,也常用维生素K_1协助松驰支气管平滑肌.在临床工作中,我们收治1例静注维生素H_1致支气管哮喘加重病例.报告如下:     

日本儿科医师国家考试试题选(2)

16.小儿急性肾小球肾炎,(1)有时有脑症状,(2)血清胆固醇值升高;(3)有尿频; (4)多伴有抗链球菌溶血素O值升高;(5)预后良好,上述问题哪组回答的对? a.(1)、(2)、(3)。b.(i)、.(2)、 (5)一;e.(i)、(4)、(5);d.(2)、 (s)、(4);e.(s)、(4)、(5)。 17.婴儿期左向右分流的先天性心脏病     

小儿哮喘恶化及反复短程口服糖皮质激素的防治作用

哮喘恶化是整个哮喘治疗的失败，对反复哮喘发作的患儿早期短程(3～5d)口服糖皮质激素(oral corticosteroids，OCSs)可能是明显改善哮喘患儿临床症状、降低急性哮喘发作的严重性和危险性的有效方法。作者对近年来关于哮喘恶化的预测、主要诱发因素及反复短程OCSs对哮喘恶化防治的作用、安全性做一简要综述。     

nAChRα7在条件免疫反应治疗小鼠支气管哮喘中的作用机制

目的探讨nAChRα7在条件免疫反应治疗小鼠支气管哮喘中的作用机制。方法选4～6周龄的雌性BALB/C小鼠,用卵清蛋白（OVA）腹膜下注射致敏,OVA雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型,健康对照组用PBS给予相同处理。将模型小鼠随机分为7组,每组15只。A组：CIR1组;B组：CIR2组;C组：常规治疗组;D组：常规治疗减量组;E组：单纯声音刺激组;F组：单纯糖精水刺激组;G组：空白对照组。以上7组每天给予哮喘激发1次,各治疗组在治疗间隔1?h后给予激发。健康对照组为H组,用PBS激发20周。治疗20周后,用流式细胞技术检测CD4+ T细胞胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体alpha7（nAChRα7）与胞浆内IL 4、IFN γ表达量,分析nAChRα7与IL 4、IFN γ的相关性。结果①A、B、C组与G组比较,CD4+ T淋巴细胞表达nAChRα7、IL 4明显降低（P＜0.01）,IFN γ增高（P＜0.01）;各因子在A、B及C组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。nAChRα7与IL 4表达呈正相关（r=0.76,P＜0.01）,与IFN γ表达呈负相关（r=-0.69,P＜0.01）;②D、E、F、G组与H组相比,气道上皮增厚,管腔狭窄,管壁周围有大量炎症细胞浸润;A、B、C组经治疗后气道上皮及炎性浸润明显改善。结论以声音或糖精水为条件刺激,以普米克令舒加万托林雾化吸入为非条件刺激建立起的条件免疫反应,通过下调CD4+ T淋巴细胞上nAChRα7的表达,调节CD4+ T淋巴细胞的免疫功能,缓解小鼠支气管哮喘。     

牛奶致过敏性哮喘：附八例报告

牛奶致过敏性哮喘国外较常见,国内报告极少。今将我科自1986年以来诊治的8例报告如下,并结合文献略加讨论。 临床资料 8例患儿均为我科哮喘门诊确诊的过敏性哮喘,同时皆有明确的食用牛奶而发生哮喘的病史