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31.
遗传性运动感觉神经病 总被引:1,自引:0,他引:1
3例遗传性运动感觉神经病,均在儿童早期缓慢起病,呈肌无力及轻微感觉异常,肌电图显示肌肉失神经改变、运动及感觉神经传导速度极度减慢、电镜检查腓肠神经显示髓鞘形成不良或脱失。 相似文献
32.
目的观察芪归解毒汤对硫酸镍诱导正常人晶状体上皮细胞(Lens epithelium cell,LEC)凋亡的影响。方法体外培养正常人晶状体上皮细胞,用血清药理学方法制备含芪归解毒汤药物血清,用药物血清和硫酸镍处理培养的LEC,采用流式细胞术检测LEC凋亡率;透射电子显微镜观察LEC超微结构改变和凋亡小体形成。结果硫酸镍组LEC凋亡率(26.99±2.58)高于中药组LEC(12.21±2.42),硫酸镍组和中药组LEC凋亡率均高于对照组(0.8±0.16),三组间差异有统计学意义(x2=-20.489,P0.01),两两比较均有统计学意义(P0.01)。透射电镜观察到硫酸镍组LEC各阶段均有细胞凋亡,可见到LEC凋亡后的继发性坏死。中药组LEC呈凋亡早期改变,只有少数LEC呈凋亡改变,未见有凋亡后继发性坏死的LEC。结论芪归解毒汤药物血清可有效地抑制硫酸镍诱导的LEC凋亡。 相似文献
33.
超氧化物歧化酶灌注对大鼠离体血管平滑肌超微结构影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究超氧化物歧化酶(SOD)对离体肢体血管平滑肌超微结构的保护作用。方法 大鼠后肢断离后,用含SOD的生理盐水灌注,4℃保存。观察股动脉血管平滑肌超微结构的变化,与相同温度下保存的生理盐水灌注组进行比较。结果 与对照相比较,断肢经SOD灌注后,股动脉血管平滑肌超微结构变化明显延缓。结论 SOD灌注对股动脉血管平滑肌的超微结构有保护作用。 相似文献
34.
背景 结膜松弛症(CCh)手术治疗中观察到球结膜变薄、弹性下降、张力降低,筋膜萎缩;组织病理学检查发现CCh球结膜弹力纤维减少、胶原纤维融解.但目前对CCh球结膜超微结构的研究较少.目的 探讨CCh球结膜变薄、筋膜萎缩的发病机制,对CCh和正常球结膜组织进行透射电子显微镜观察.方法 收集5例CCh松弛结膜组织为CCh组,5例正常球结膜组织为正常对照组,用透射电子显微镜观察其各层组织超微结构改变.结果 CCh组球结膜固有层成纤维细胞数量减少,外形呈长梭形,胞突细长,核-质比增大;胶原原纤维紊乱、分散、断裂,并出现局灶性溶解缺失.CCh组筋膜层成纤维细胞呈线形,胶原原纤维严重缺失.结论 CCh患者球结膜固有层及筋膜组织中胶原原纤维减少、成纤维细胞变性. 相似文献
35.
Fischer344(以下简称F344)大鼠是1920年由美国哥伦比亚大学肿瘤研究所育成的一种近交系小鼠。其遗传性稳定,生命期长,对呼吸道感染有较强的抵抗力和相对低的肿瘤自然发生率,现已被广泛应用于毒理学、畸胎学、肿瘤学和一些慢性实验研究。但老年雄性F344大鼠的睾丸肿瘤发生率较高,且主要为间质细胞瘤。国内尚无这方面的报道。我们对F344大鼠的自发性睾丸间质细胞瘤进行了临床与病理形态学观察。 相似文献
36.
目的 了解巩膜内铜异物的病理改变及对眼组织的影响,并和铁作比较。方法 28只兔眼分为4组,分别于巩膜层问植入纯铜片、合金铜片或铁片。术后2个月和3个月处死动物,眼球做HE染色和组织化学染色,部分标本做电镜观察和视网膜铜元素分析。结果 巩膜层间的纯铜异物引起急性化脓性炎症反应;铜可以透过包囊和巩膜沉积于脉络膜和视网膜。合金铜异物引起有限的慢性炎症反应、包囊外组织无明显铜染色和炎症反应,怛视网膜内可探及铜元素峰。铁异物以吞噬反应为主,铁质沉积于球壁各层。结论 位于巩膜层间的铜或铁异物透过巩膜向视网膜逐渐渗透。持续的巩膜间纯铜异物存留可引起铜质沉着症和跟内炎症。合金铜异物危害性小于纯铜。 相似文献
37.
间尼索地平对血管钙超负荷大鼠主动脉钙积累的作用(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:在组织和细胞水平探讨间尼索地平(m-Nis)对血管钙超负荷(VCO)大鼠主动脉钙积累的作用。方法:建立大鼠VCO模型,用原子吸收分光光度法和电子探针微分析法分别测定主动脉总钙和动脉平滑肌亚细胞钙。结果:m-Nis(1—15mg·kg~(-1))对VCO大鼠主动脉总钙升高作用弱,且量效关系呈钟罩形。m-Nis 2.5mg·kg~(-1)对总钙升高抑制为24%。维拉帕米12.5mg·kg~(-1)疗效略优于m-Nis。m-Nis2.5mg·kg~(-1)对主动脉中膜平滑肌细胞的胞浆和线粒体钙升高有明显抑制,抑制率分别为72%和76%,对胞核钙升高抑制稍小。结论:m-Nis对VCO大鼠主动脉主要抑制血管平滑肌细胞内尤其是胞浆和线粒体钙超负荷,而对组织间质钙沉积作用较弱。 相似文献
38.
结膜松弛症(conjunctivochalasis)引起泪液排出异常,可通过放射性核素锝(^90m TcO4ˉ)滴眼,单光子发射型计算机断层显像(single—photo emission computed tomography,SPECT),动态评估结膜松弛症泪液排泄情况。本文观察不同浓度^99mTcO4ˉ兔眼泪道显像及对球结膜损伤的情况,以寻求显像的安全有效的最低浓度。 相似文献
39.
聚酸酐管桥接修复神经缺损和聚酸酐管降解时相研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究聚酸酐管桥接神经缺损的再生和聚酸酐管生物降解时相。方法 96只SD大鼠于坐骨神经股中部切断,缺损间隙10mm,用聚酸酐管套接缺损神经两端形成神经再生室。分别于术后第3、7、14、21、28、35、42和63d时取再生室中组织,将其切成长1mm段的10个组织块,各段分别制备切片。用透射电镜观察,并记录各时间段聚酸酐管的外观变化。结果 聚酸酐管神经再生室中的神经再生过程可分为:术后3~7d的液体充盈和细胞聚集期;7~28d神经生长期;28~63d神经纤维成熟期。聚酸酐管周围无结缔组织疤痕形成。术后3~28d聚酸酐管出现裂纹,裂隙并逐渐增大呈网状;28~63d聚酸酐管逐渐降解被吸收;术后63d完全降解吸收,再生神经表面光滑完整。结论 再生室形成的微环境有利于缺损神经的再生和修复;聚酸酐管是生物降解材料,经过63d完全被机体降解吸收,再生神经周围无疤痕和异物形成。 相似文献
40.
用电子显微镜X射线显微分析技术,结合用新鲜组织的快速冷冻固定及冷冻超薄切片技术,对新鲜大鼠心房细胞肌原纤维内Ca~(2+)进行定量分析。大鼠经30mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)皮下注射后6G,发现肌原纤维Ca~(2+)浓度明显升高,达每kg(干重)361mmol/L,正常对照组的Ca~(2+)浓度小于1mmol/L,每kg(干重),而ISO与异搏定同时使用时Ca~(2+)浓度与对照组近似。结果证明,ISO引起的心肌细胞缺血损伤与肌原纤维内Ca~(2+)浓度升高有关,而异搏定能阻止Ca~(2+)内流,有对抗ISO的心肌毒作用。 相似文献