塑型性支气管炎研究进展北大核心CSCD

塑型性支气管炎（plastic bronchitis or bronchial casts,PB）是一种罕见的、涉及多系统的临床综合征,其主要特征是支气管内形成树样管型,引发局部或广泛阻塞,导致急性致命性的呼吸窘迫。本病国内多见于感染相关性疾病,国外则报道先天性心脏病术后患者较多见。塑型性支气管炎的治疗是一项具有挑战性的问题,其病死率高,尚未出台有效的治疗方案。目前支气管镜作为急性期唯一能迅速缓解症状的治疗方法被国内外学者所认可,药物治疗方案多种多样,但尚无统一标准,支气管扩张剂、高渗盐水、白三烯调节剂、大环内酯类、糖皮质激素、黏液溶解剂、肝素、纤维溶解剂等治疗逐渐被提及并应用于临床。塑型性支气管炎发病机制尚不明确,临床表现多样,早期诊断及治疗尤为重要。     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌感染的治疗对策

一直以来,碳青霉烯类被认为是治疗耐药性肠杆菌科细菌的“最后一道防线”,然而近年来出现了耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE),世界范围内均有报道。该类细菌常是多重耐药菌、广泛耐药菌或泛耐药菌,并呈逐年增多趋势,对全球公众健康构成威胁。CRE 的主要耐药机制是产生碳青霉烯酶,该酶可灭活碳青霉烯类及大多数其他β-内酰胺类抗菌药物,使得患者处于无药可用的境地。CRE 感染主要发生在 ICU,且预后差,目前尚无理想的治疗手段,可选择的药物非常有限。本文重点介绍 CRE 的流行病学、耐药机制及治疗对策。     

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

背景近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.     

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

背景：近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生，但对于其确切作用至今尚无统一的结论。目的：探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用，比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成，实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只。方法：夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30min后放开制作兔脑缺血再灌注模型。选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1．5、3、6、24h共6组，测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量。另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9％生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg／kg，20min内静脉注入，维持量0．5μg／kg&;#183;min)、氯胺酮(首剂20mg／kg，30min内静脉注入，维持量10mg／(kg&;#183;h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组，于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层，使用Griess法测定一氧化氮，以Fluo-3 Ca^2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca^2+]i)，激光共聚焦显微镜测定[Ca^2+]i相对荧光强度。主要观测指标：生理参数变化，再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化，用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca^2+]i。结果：再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高，于再灌注6h达较高水平[分别为(14．72&;#177;1．66)μmol／g，(86.68&;#177;1．90)％，P&;lt;0．05]，一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0．577，P&;lt;0．01)。尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5．08&;#177;0.88)、(5．14&;#177;1．12)μmol／g，P&;lt;0．01]，尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76．31&;#177;4．00)、(81．04&;#177;1．86)、(78．16&;#177;1．41)％，P&;lt;0．01]，尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P&;lt;0．01)。安慰剂组[Ca^2+]i较假手术组明显升高[分别为(26．84&;#177;1．39)、(4．99&;#177;0.39)，P&;lt;0．01]，尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca^2+]i明显降低[分别为(7．74&;#177;1．11)、(13．30&;#177;1．99)、(8．97&;#177;2．01)，P&;lt;0．01]。尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系。尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用，但氯胺酮作用弱于尼莫地平。     

小儿心搏、呼吸骤停

心搏、呼吸骤停是最危急、最严重的临床疾病状况。在小儿原发性心搏骤停少见,室颤、室性心动过速引起者尚不到15％,最常见的原因是呼吸衰竭所致,往往是呼吸停止早于心搏停止。但在不同年龄组又有所不同,如在新生儿窒息为最常见原因,在婴幼儿呼吸系统病变为最常见原因,较大儿童创伤为最常见原因。多数患儿在心搏、呼吸骤停前,已存在相当一段时间的严重缺氧、酸中毒等全身状况的恶化,因而死亡率极高。     

腹内高压症和腹腔间隙综合征

腹内压升高可导致多系统器官功能障碍乃至衰竭。早在1863年Mary就已观察到腹内高压症(intro-abdominal hy-pertension,IAH)对呼吸功能的影响。1890年Heinricius通过动物模型证实腹内压20~34 mmHg(1 mmHg=0·133 kPa=1·36 cmH2O)可导致致命性呼吸衰竭。1911年,Emerson首次报道了在多种动物模型中IAH可导致心血管功能的异常。1913年Wendt提出IAH与肾功能的关系[1]。后来,Baggot报道肠胀气情况下强行关闭腹腔有很高的病死率。直到1980年Kon和他的同事首先提出了腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的概念,用来描述…     

危重患儿凝血功能障碍及弥散性血管内凝血临床分析

目的了解危重患儿凝血功能障碍及弥散性血管内凝血(DIC)患病率及病死率,总结DIC诊断及临床应用肝素预防和治疗的体会。方法对所有PICU住院患儿进行小儿危重评分或美国PICU入出院指南评估及凝血功能监测,确诊DIC者根据临床出血情况应用不同剂量肝素。凝血功能障碍者应用小剂量肝素。结果PICU危重患儿病死率为8.6%。凝血功能异常发生率28.6%,病死率25.7%。其中DIC发生率10.6%,病死率45.2%。凝血功能障碍发生率18.0%,病死率14.1%。原发病为脓毒症者73.8%。在DIC早、中期阶段,使用肝素200～240U/(kg·d),有较好疗效。凝血功能障碍者应用肝素60～120/(kg·d),极少发展为DIC。结论DIC是导致危重患儿死亡的重要原因之一,其主要病因是严重感染性疾病。早期合理应用肝素治疗有效,晚期治疗非常困难。小剂量肝素用于危重患儿可能具有预防DIC的作用。     

婴幼儿重型肺炎血浆内皮素的变化

婴幼儿重型肺炎血浆内皮素的变化何颜霞，胡皓夫，王中为探讨内皮素（ＥＴ）在婴幼儿重型肺炎中的病理生理意义，我们测定了３４例婴幼儿肺炎血浆ＥＴ浓度。报道如下。对象与方法：对照组为２０例近期无呼吸道感染的健康儿，男１３例，女７例，年龄５个月～３岁，平均１岁...     

心肺复苏后内环境的变化及治疗

心肺复苏（CPR）后的内环境变化是由于呼吸、心跳停止造成全身器官缺氧缺血和复苏后循环重新建立，各缺血器官血流恢复，进而发生再灌注损伤所致的一系列病理生理过程。及时治疗由此继发的严重代谢紊乱和多器官功能障碍，尤其是及时进行脑复苏，是获得CPR真正成功的关键。