重症感染的识别

重症感染是PICU最常见危重症,其病原包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等.近十几年来,尽管临床监护技术及支持手段的不断进步,重症感染患儿的病死率仍高达10%.大量循证医学研究显示早期诊断及早期治疗能明显改善预后[1].因而,及早识别重症感染患儿是儿科医师日常工作的重要内容.     

内皮素与危重症（综述）

内皮素(endothelin,ET)是1988年由日本学者Yanagisawa等首先发现的具有强烈缩血管及其它生物活性的多肽,主要由血管内皮细胞产生,广泛存在于人体许多组织器官。已证明人ET有3种异形肽,分别称ET-1、ET-2、ET-3,以ET-1活性最强。在生理状态下人血中ET含量很低,主要通过旁分泌或自分泌方式对血管紧张度和局部血流量起基础调节作用,在缺氧缺血等病理情况下,ET大量产生和释放,可能是一种内源性致病因子。     

重症感染的识别

重症感染是PICU最常见危重症,其病原包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等.近十几年来,尽管临床监护技术及支持手段的不断进步,重症感染患儿的病死率仍高达10%.大量循证医学研究显示早期诊断及早期治疗能明显改善预后[1].因而,及早识别重症感染患儿是儿科医师日常工作的重要内容.     

重症感染的识别

重症感染是PICU最常见危重症,其病原包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等.近十几年来,尽管临床监护技术及支持手段的不断进步,重症感染患儿的病死率仍高达10%.大量循证医学研究显示早期诊断及早期治疗能明显改善预后[1].因而,及早识别重症感染患儿是儿科医师日常工作的重要内容.     

重症感染的识别

重症感染是PICU最常见危重症,其病原包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等.近十几年来,尽管临床监护技术及支持手段的不断进步,重症感染患儿的病死率仍高达10%.大量循证医学研究显示早期诊断及早期治疗能明显改善预后[1].因而,及早识别重症感染患儿是儿科医师日常工作的重要内容.     

危重症患儿低钠血症的相关问题

低钠血症是儿科较常见的电解质紊乱,危重患儿低钠血症的发生涉及摄入不足、丢失过多、血管升压素分泌异常、脑耗盐、自由水代谢异常、输入低张液体等多种因素,严重快速发展的低钠血症可危及生命,治疗不及时可导致中枢神经系统后遗症.临床实践中需密切监测危重患儿血钠,鉴别低钠血症的病因,及时正确处理低钠血症.     

Toll样受体在脓毒症患儿炎性反应中的作用

目的探讨Toll样受体（TLRs）信号传导途径分子在脓毒症儿童异常炎性免疫反应发病机制中的作用。方法选取脓毒症患儿10例为脓毒症组，严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能不全患儿13例为严重脓毒症组，健康儿童17例为健康对照组。抽取各组儿童外周静脉血5mL，抗凝，密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞（PBMC），采用实时荧光定量PCR检测PBMC内TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4及前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达。结果1．脓毒症组和严重脓毒组患儿PBMC前炎性反应细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达均明显高于健康对照组（Pa〈0．01），严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组（Pa〈0．01）。2．脓毒症组和严重脓毒症组患儿PBMC TLRs信号传导途径分子TLR2、TLR4 mRNA表达与健康对照组比较均显著增高，严重脓毒症组患儿显著高于脓毒症组（Pa〈0．01）。结论脓毒症患儿存在TLRs信号传导途径分子的异常活化及前炎性反应细胞因子的异常高表达，TLRs信号传导途径分子的异常活化可能通过影响TNF-α、IL-1β、IL-6等前炎性反应细胞因子的表达，参与脓毒症患儿炎性反应的发生发展。     

儿童暴发性心肌炎12例临床分析

目的 探讨儿童暴发性心肌炎的临床特点及诊治策略.方法 对2007年1月至2011年12月在本院住院治疗的12例暴发性心肌炎病例进行回顾性分析.结果 男3例,女9例.年龄1个月～14岁,其中1个月～1岁5例,6岁以上5例.发病季节5月～9月8例.首发症状以精神反应差、呕吐、气促、面色苍白或发绀、发热多见.8例患儿初诊时被误诊.所有患儿CK-MB、肌钙蛋白升高,伴有心电图异常,表现为ST-T改变及低电压(9例)、传导阻滞(7例)、心律失常(8例).12例心脏彩超见左室收缩和舒张功能减低.7例X线胸片见心影增大.确诊后给予抗病毒、营养心肌、抗心力衰竭、抗休克、纠正心律失常、早期静脉滴注甲泼尼龙和大剂量丙种球蛋白,并给予镇静、吸氧等对症支持治疗.10例呼吸机辅助通气.7例安装心脏临时起搏器.经治疗,7例治愈或好转出院,目前随访一般情况良好,无活动受限的表现.病死率41.7％.结论 暴发性心肌炎起病急,进展迅速,病死率高,表现缺乏特异性,部分患儿以心外表现起病,易误诊,若能尽早诊断和及时抢救,预后相对较好.     

百草枯中毒

百草枯（paraquat,PQ）属联吡啶类除草剂,口服中毒是中毒的主要途径,PQ中毒病死率极高.目前PQ中毒机制尚不完全清楚,多认为PQ吸收后,产生大量的氧自由基引起组织器官细胞膜脂质过氧化,造成多器官功能障碍,其中以肺损伤最常见且最严重,常导致肺水肿及肺纤维化.PQ中毒尚无特效解毒剂,治疗包括尽早洗胃、导泻、血液净化、免疫抑制及抗氧化等综合治疗.