活性维生素D3与特异性脱敏疗法治疗小鼠过敏性鼻炎的实验性研究

目的 研究活性维生素D3与特异性脱敏疗法治疗小鼠过敏性鼻炎疗效的差异性。方法 2014年7-11月,选取SPF级雌性BALB/c小鼠32只为研究对象。制备葎草花粉粗提液,克隆表达pTSX2,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）检测葎草花粉粗提液蛋白组分和pTSX2活性。采用简单随机抽样法将32只小鼠分为4组,分别为磷酸盐缓冲液（PBS）空白对照组、模型组、pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组,每组8只。对各组小鼠进行过敏性鼻炎造模并给予不同的治疗。通过比较小鼠鼻部症状及行为学评分、气道高反应性、血清特异性sIgE、sIgG2a水平、脾脏细胞培养液上清液中细胞因子〔白介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）〕水平、鼻黏膜病理改变来评估两种疗法的差异。结果 模型组、pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组小鼠鼻痒、喷嚏、鼻部分泌物、行为、总分评分高于PBS空白对照组（P＜0.05）;pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组小鼠鼻痒、鼻部分泌物、行为、总分评分低于模型组（P＜0.05）;活性维生素D3治疗组小鼠喷嚏评分高于模型组（P＜0.05）;活性维生素D3治疗组小鼠总分评分高于pTSX2脱敏治疗组（P＜0.05）。乙酰甲胆碱浓度为0.00、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 mg/ml时,模型组增强呼气间歇（Penh）值与PBS空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酰甲胆碱浓度为50.00、100.00 mg/ml时,pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组Penh值与PBS空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酰甲胆碱浓度为25.00、50.00、100.00 mg/ml时,pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组Penh值与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组、pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组血清中sIgE、sIgG2a及脾脏细胞培养液上清液中IL-4、INF-γ水平高于PBS空白对照组（P＜0.05）;pTSX2脱敏治疗组、活性维生素D3治疗组sIgE、IL-4水平低于模型组,sIgG2a、INF-γ水平高于模型组（P＜0.05）;活性维生素D3治疗组sIgE水平高于pTSX2脱敏治疗组,INF-γ水平低于pTSX2脱敏治疗组（P＜0.05）。鼻黏膜病理改变中,pTSX2脱敏治疗组比活性维生素D3治疗组炎症更轻微。结论 活性维生素D3与特异性脱敏疗法治疗小鼠过敏性鼻炎均有效,两种疗法相比,症状改善虽无差异,但细胞因子水平控制方面特异性脱敏疗法效果较好,故特异性脱敏疗法疗效较活性维生素D3疗效更佳。     

肥大细胞在脓毒症中的作用研究进展

脓毒症是机体对感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官功能障碍。组织肥大细胞（mast cell,MC）作为炎症反应的经典效应细胞之一,由血液肥大细胞前体细胞发育而来,可通过分泌多种炎症介质和细胞因子,从而在脓毒症发生发展中发挥重要作用。我们对MC在脓毒症中的潜在作用做一总结,为探索MC在脓毒症中的新机制提供新思路。     

过敏原对过敏性鼻炎患者外周血CD4＋Th17细胞IL-18、IL-18结合蛋白a和IL-18受体α表达水平的影响

目的分析过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)患者外周血CD4+Th17细胞中IL-18、IL-18结合蛋白a(IL-18-binding protein a, IL-18BPa)和IL-18受体α(IL-18 receptor α, IL-18Rα)的表达水平及过敏原对其表达的影响。方法选择2019年10月—2020年9月锦州医科大学附属第一医院过敏反应科门诊AR患者45例和该医院体检中心体检者23例(健康对照组)为研究对象。根据皮肤点刺试验结果, 将患者分为阳性组(AR组, 24例)和阴性组(nAR组, 21例)。收集受试者血液样本, 流式细胞术检测过敏原对CD4+Th17细胞中IL-18、IL-18BPa和IL-18Rα蛋白质表达水平的影响。Bioplex检测血浆中IL-17A水平, 并分析其与IL-18+Th17细胞比例的相关性。结果与健康对照组比较, AR组患者CD4+Th17细胞和IL-18+Th17细胞比例均增加(P<0.01), IL-18BPa+Th17细胞比例降低(P<0.01), IL-18BPa的平均荧光强度(mean fluore...     

P物质与肺部疾病

P物质是一种主要由非肾上腺素能非胆碱能神经释放的神经肽,广泛参与了机体多种疾病的发生发展,是神经-免疫系统相互作用的重要介导物质。本文主要是对其在呼吸系统常见疾病中的研究状况作一综述。     

病毒感染在诱发和加重哮喘中的作用

近年来，哮喘的发病率和死亡率均有逐年增高趋势，据统计，全世界现有约1．5亿人患哮喘，仅在美国就超过1400万人，其中480万为儿童，全美国1998年有5348人死于哮喘；我国估计有1000万～2000万哮喘患，由此造成的医疗费用也愈来愈高。哮喘是一种由多种细胞及其细胞组分参与的慢性非特异性气道炎症性疾病，伴有气道高反应性(AHR)。     

Tryptase阳性细胞在移植后不同时间段排斥肾中的分布

目的　了解Tryptase阳性肥大细胞在肾移植后不同时间段的排斥肾组织中的分布规律。方法　采用抗Tryptase单抗免疫组化染色法与甲苯胺蓝特殊染色方法 ,对移植后 8d～ 7a手术切除的排斥肾进行了染色。结果　在移植后的各个时间段的排斥肾中均见到较正常肾明显偏多的肥大细胞 ,且随着移植时间的延长呈增长的趋势。其中移植后 7a以上组的肥大细胞明显高于 1～ 2a组和 5～ 6a组 (P <0 .0 1)。甲苯胺蓝染色结果与Tryptase免疫组化结果相一致 ,但Tryptase免疫组化方法更为敏感。结论　肥大细胞可能参与了肾移植的排斥反应 ,此反应可能导致肾组织的纤维化变性     

哮喘中IgE依赖性和非IgE依赖性肥大细胞激活的研究

目的：研究哮喘中IgE依赖性和非IgE依赖性肥大细胞的激活。方法：取29例轻度哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞，经冲洗后，加入含抗IgE抗体、离子载体钙(CI)、腺苷、腺苷衍生物(NECA)或Hanks平衡盐溶液(HBSS)的LP4试管中进行激发试验。检测BALF中肥大细胞分泌的组胺和类胰蛋白酶水平。结果：抗IgE抗体浓度低至0．01％时仍可诱导哮喘患者BALF中肥大细胞释放21．1％的组胺，抗IgE抗体0．33％可促进肥大细胞分泌类胰蛋白酶；CI0．3μmol/L即可促进肥大细胞分泌组胺和类胰蛋白酶；腺苷浓度仅在浓度高达1000μmol/L时方可诱导哮喘患者BALF中肥大细胞释放约16．6％的组胺，NECA的作用与腺苷相似；腺苷浓度在10μmol/L以上、NECA浓度从0．1μmol/L至1000μmol/L均可明显促进哮喘患者BALF中肥大细胞释放类胰蛋白酶。结论：抗IgE抗体、CI、腺苷及NECA均可引起IgE依赖性或非IgE依赖性肥大细胞的激活，但不同的途径激活，肥大细胞脱颗粒的成分有一定的选择性。     

LRG-1在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达及意义

目的：探讨富亮氨酸α2糖蛋白1（LRG-1）在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织、20例舌原位癌中LRG-1的表达,分析LRG-1表达与舌癌临床病理参数的相关性;流式细胞技术检测舌癌细胞系（Tca8113）中LRG-1的表达;Western blotting法检测舌癌组织及细胞系Tca8113中LRG-1的表达;MTT法检测LRG-1对人血管内皮细胞生长的影响;体外小管形成实验观察LRG-1对血管生成的影响。结果 LRG-1阳性表达率在舌癌组织中（85%,34/40）显著高于癌旁正常组织（10%,4/40）,亦显著高于舌部不典型性增生组织（30%,6/20）及舌原位癌（50%,10/20）,差异均有统计学意义（P<0.05）。LRG-1在舌癌组织中的表达与患者年龄、性别等不相关,而与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性（P<0.05）。LRG-1能够促进血管内皮细胞的增殖和小管形成。结论 LRG-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,且能够促进血管内皮细胞的生长和小管形成,提示其可能与肿瘤血管生成有关。     

探讨嗜碱性粒细胞CD63、CD203c、FcεRI在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的表达

目的：　通过对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap,ACO）患者急性期与缓解期嗜碱性粒细胞表面分子表达水平的测量比较,探讨其与病情的关系。方法：　招募健康人32例及收集在锦州医科大学附属第三医院治疗的ACO患者急性期及缓解期各14例,采集肘部静脉血,使用流式细胞术应用3种设门策略获得嗜碱性粒细胞,比较不同时期患者嗜碱性粒细胞表面分子（CD63、CD203c、FcεRI）表达水平与健康组的差异,并对结果和疾病状态进行回顾性研究。结果：　急性期嗜碱性粒细胞CD63平均荧光强度（Mean fluorescence intensity,MFI）较健康组有统计学差异（P<0.05）,急性期CD203c、FcεRI MFI较健康组无统计学差异;缓解期CD63、FcεRI MFI较健康组有统计学差异（P<0.05）,缓解期CD203c MFI较健康组无统计学差异（P>0.05）,急性期与缓解期比较,嗜碱性粒细胞CD63、CD203c、FcεRI MFI没有统计学差异。急性期、缓解期CCR3⁺、CCR3⁺/CD123⁺HLA-DR^-、CD123⁺HLA-DR^- MFI较健康组有统计学差异（P<0.001）。结论：　ACO患者嗜碱性粒细胞表面分子CD63、FcεRI表达增强,这表明嗜碱性粒细胞参与了ACO的发病,通过检测其表面分子表达量对ACO病情的判断有提示意义。     

肥大细胞类胰蛋白酶与支气管哮喘

支气管哮喘 (以下简称哮喘 )一直被认为与I型变态反应密切相关 ,而肥大细胞是介导I型变态反应的重要成分之一。肥大细胞的活化信号主要来自变应原与IgE的桥联 ,但神经肽及其它因素也能使肥大细胞活化。活化肥大细胞脱颗粒 ,释放出颗粒中预先合成和新合成的各种介质 ,如类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、组胺、肝素等。这些介质作用于靶分子、靶细胞和靶组织 ,引起哮喘在病理、病理生理等方面的变化。目前普遍认为哮喘是一种复杂的慢性呼吸道炎症 ,其主要特征为对特异性和非特异性刺激物诱发的气道高反应性、炎症细胞浸润及气道重塑[1,2 ,2 1] 。虽…