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61.
哮喘、慢性阻塞性肺病患者血清IL-18和总IgE水平的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨IL-18、总IgE、Th1和Th2类细胞因子在哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)发病时血清水平的变化及其相关性.方法 随机收集哮喘急性发作期患者50例(哮喘组),老年COPD急性加重期患者80例(COPD组),健康者50例(对照组)血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清IL-18、总IgE、IL-8、IL-4、IFN-γ水平.结果 CDPD组急性期IL-18、IL-8、IL-4、IFN-γ水平分别高于对照组1.8、25.2、116、150.8倍.哮喘组IL-18、IL-8、IL-4分别高于对照组29.9、3.4、5.2倍.哮喘组血清总IgE水平高于对照组223.2倍,而COPD组血清总IgE水平与对照组相比无显著性差异.COPD血清中IL-18与IL-8、IFN-γ,IL-8与IL-4呈正相关;哮喘组IL-18与IL-8、IL-4、总IgE,IL-4与总IgE呈正相关.结论 高血清IL-18提示细胞闪子参与哮喘及COPD的发病过程.哮喘发作时IL-18与总IgE正相关,而在COPD急性加重期无相关性,表明COPD和哮喘是两类有不同发生机制的气道炎症. 相似文献
62.
目的探讨bax、bcl—xL、bcl—xS3个基因在非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达。方法以凝胶上rRNA条带的亮度为依据对后续分析用的起始RNA浓度进行调整;以组成型表达的beta—actin基因为外对照,对两类组织来源的起始RNA量进行监测;基因克隆及序列分析验证所用引物的可靠性;随后采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)的方法对各基因在两类组织中的表达谱进行对比分析。结果在两类组织来源的起始RNA量基本一致的前提下,3个基因在成对组织中的表达谱存在明显差异,bax和bcl—xS在肺癌组织及癌旁组织中均有表达,bcl—xL基因在肺癌组织中的表达量较高。结论肺癌组织中也存在.bax和bcl—xS等促凋亡基因的转录。 相似文献
63.
人脐静脉内皮细胞体外培养与鉴定新方法探索 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养与鉴定新方法。方法:Ⅰ型胶原酶消化、分离HUVEC,含内皮细胞生长添加物(12.5mg/L)、肝素(100mg/L)的体积分数20%胎牛血清-M199培养系统培养HUVEC。流式细胞术和免疫荧光法检测其endoglin(CD105)、血小板源内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达。结果:HUVEC均表达CD105和CD31;HUVEC CD105^ 百分率为96.56%,CD31^ 90.42%。结论:该培养系统简便、可行,CD105和CD31有助于鉴定HUVEC的分离纯度。 相似文献
64.
特异性类胰蛋白酶抑制剂双苯甲脒对肥大细胞分泌的调控作用 总被引:12,自引:5,他引:12
目的:研究新型的特异性类胰蛋白酶抑制剂双苯甲脒,对肥大细胞稳定性的影响。方法:扁桃体组织经酶消化后,将细胞成分用全HEPES缓冲盐溶液(HBSS)重新悬浮。肥大细胞激发和抑制剂作用的试验在试管中37℃条件下完成,类胰蛋白酶水平用ELISA法测定。结果:同时加入扁桃体细胞悬液中的双苯甲脒,可以剂量依赖的方式抑制抗IgE诱导的类胰蛋白酶释放,仅1mg/L(1.54μmol/L)的双杠甲脒,即可抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶达52%,10mg/L则能抑制76%的释放,将预培养时间延长30min,对双苯甲脒的抑制作用无明显影响,在培养到45min时,双苯甲脒可抑制高达47%的基础类胰蛋白酶释放,与细胞培养15min后,抗IgE抗体(1g/L)或钙离子导入剂(CI,1μmol/L)引起的类胰蛋白酶释放的量,分别为基础分泌量的3.2和2.6倍,但是,当细胞与全HBSS预培养超过10min后,肥大细胞对抗IgE抗体或CI的反应性明显降低。结论:双苯甲脒能够抑制人类扁桃体肥大细胞的IgE依赖性类胰蛋白酶释放。因素,有望开发成为一种新型的肥大细胞稳定剂。 相似文献
65.
目的:探讨胰蛋白酶对人上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的影响。方法:人肺上皮细胞系A549细胞分别接种于12孔培养板各孔内,并分别用不同浓度的胰蛋白酶和/或胰蛋白酶抑制剂进行刺激。刺激时间为2 h、8 h和16 h。用ELISA方法检测上清液中的MCP-1水平。结果:经过16 h的培养,胰蛋白酶可引起浓度相关性MCP-1释放高于基础量,胰蛋白酶在浓度3 μg/L时就可引起MCP-1的释放量增加,100 μg/L时诱导MCP-1的释放量达高峰,为基础分泌量的3倍,胰蛋白酶浓度增加到300 μg/L时, MCP-1的释放量反而下降。大豆胰蛋白酶抑制剂可以抑制胰蛋白酶对MCP-1的释放作用。时间相关曲线表明,胰蛋白酶从2 h起即可引起MCP-1释放,16 h达高峰。结论: 胰蛋白酶可促进人肺上皮细胞分泌MCP-1,大豆胰蛋白酶抑制剂可抑制此作用。 相似文献
66.
人嗜碱性粒细胞在不同刺激物作用下的组胺释放能力 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:研究蛋白酶激活受体2(PAR2)激动剂和肝素等,对嗜碱性粒细胞组胺释放的影响。方法:用Ficoll进行密度梯度离心分离外周血单个核细胞(PBMC)。经Hank’s平衡盐溶液(HBSS)重新悬浮后进行嗜碱性粒细胞激发实验,用酶联免疫试剂盒来检测组胺的水平。结果:浓度为10mg/L胰蛋白酶可引起嗜碱性粒细胞释放组胺,其作用强度较抗IgE抗体、钙离子载体(CI)及P物质等为弱。PAR2特异性激动肽SLIGKVNH2对嗜碱性粒细胞没有明显的激活作用,但抗IgE抗体、CI、FMetLeuPhe(FMLP)、C5a及P物质可引起嗜碱性粒细胞显著的组胺释放。肝素、C5和腺苷在试验浓度内未引起组胺释放,但肝素可显著增加C5a和P物质诱导的组胺释放。结论:胰蛋白酶、抗IgE抗体、CI、FMLP、C5a及P物质均可诱导嗜碱性粒细胞显著地释放组胺。PAR2激动肽SLIGKVNH2不能引起组胺释放,肝素可增加P物质和C5a引起的组胺释放,具有放大嗜碱性粒细胞激活信号的作用。 相似文献
67.
目的:探讨亮肽素、N-甲苯磺酰-L-赖氨酸氯甲基化酮(TLCK)和乳铁蛋白对人结肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响。 方法: 人结肠组织经酶消化后,细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37 ℃ 条件下完成。类胰蛋白酶水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定。 结果: 亮肽素、TLCK和乳铁蛋白无明显刺激人结肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用。但可以剂量依赖性的方式抑制抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶释放,抑制范围在36.6%-47.6%。在37 ℃条件下同结肠细胞预培养20 min与无预培养相比,亮肽素和TLCK对抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用无明显改变。亮肽素、TLCK和乳铁蛋白均可以抑制CI诱导的类胰蛋白酶释放,抑制范围在27.1%-44.1%。在37 ℃条件下同结肠细胞预培养20 min与无预培养相比,亮肽素对CI诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用明显增强,TLCK则无此特点。 结论: 我们首次发现类胰蛋白酶抑制剂可抑制人结肠肥大细胞IgE依赖性和非依赖性类胰蛋白酶释放,提示类胰蛋白酶抑制剂可治疗炎症性肠病或其它肥大细胞相关疾病。 相似文献
68.
哮喘患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4及干扰素-γ的相关性及其临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨哮喘患儿血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平的相关性及其临床意义。方法哮喘患儿22例,正常对照20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平。结果1.哮喘患儿急性期、缓解期血浆IL17均显著低于对照组(P均<0.01);而缓解期血浆IL17明显低于急性期(P<0.05)。2.哮喘患儿急性期血浆IL10显著高于缓解期及对照组(P均<0.01);缓解期与对照组比较无显著差异。3.哮喘患儿缓解期血浆IL4明显低于急性期及对照组(P均<0.05);急性期与对照组之间无显著差异。4.与对照组比较,哮喘患儿血浆IFNγ无明显改变。5.哮喘患儿急性期血浆中IL17、IL10、IL4、IFNγ水平之间均存在显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘患儿T细胞因子水平的改变具有特殊性。糖皮质激素对IL17、IL10、IL4的分泌可能具有抑制作用。 相似文献
69.
过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4 及干扰素-γ水平的临床意义 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆白介素(IL)-17、IL-10、IL-4及干扰素-γ(IFN-γ)水平的相关性及其临床意义。方法 HSP患儿21例,正常对照组20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平。结果 1.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-17均明显下降(P<0.01,<0.05),急性期及缓解期比较无显著差异.2.HSP患儿急性期血浆IL-10水平显著升高(P<0.01),急性期及缓解期间无差异。3.HSP患儿血浆IFN-γ无明显改变(P>0 05)。4.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-4略升高,但无差异(P>0.05)。5.HSP患儿急性期血浆中IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均存在显著相关性。结论HSP患儿血浆中存在T细胞因子分泌紊乱,且这种紊乱可能是HSP患儿发病的分子生物学基础。T细胞因子在HSP全身血管炎发生、发展中起作用。IL-10可能具有一定的保护作用。 相似文献
70.
目的: 分析人肥大细胞羧基肽酶(hMC-CP)的单克隆抗体(mAb)2A9识别表位所在区域. 方法: 根据肥大细胞hMC-CP的二级结构、亲水性、表面可能性和抗原性指数,对hMC-CP的B细胞表位进行预测. 依据预测结果,采用缺失突变的方法,分别扩增编码hMC-CP N端第1~111(P1P2),97~202(P3P4)和1~202(P1P4)位氨基酸的cDNA,并构建重组原核表达载体pET-44/P1P2、pET-44/P3P4和pET-44/P1P4. 用IPTG诱导表达融合蛋白,并对表达产物进行SDS-PAGE和Western blot分析. 结果: B细胞表位预测结果显示,hMC-CP的N 端第1~202位氨基酸含有多个潜在的B细胞表位. PCR扩增出的3个目的片段,其DNA序列同NCBI公布的序列完全一致. Western blot结果显示: E.coli BL21 (DE3)表达的融合蛋白P3P4和P1P4均与mAb 2A9反应;而融合蛋白P1P2与mAb 2A9不发生反应. 结论: 用多参数综合测评的方法,可获得满意的hMC-CP B细胞表位预测结果,本研究中mAb 2A9识别的表位位于hMC-CP的112-202位氨基酸区域. 相似文献