CD203c分子与变态反应性疾病临床诊断

CD203/核苷酸焦磷酸酶/磷酸二酯酶(ecto-nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterases,ENPPs)是调节嘌呤代谢的胞外酶。近年人们应用流式细胞仪检测技术发现激活后的嗜碱性粒细胞能特异性表达CD203c,为嗜碱性粒细胞激发试验(basophil activation test,BAT)提供了重要的标记物。由于BAT一直被认为是变态反应性疾病辅助诊断的"金标准",所以嗜碱性粒细胞膜上CD203c表达水平的变化可能为变态反应性疾病辅助诊断带来突破性进展。     

2016过敏性疾病机制研究进展

本篇综述聚焦变态反应性疾病发病机制的研究进展,尤其是2型固有淋巴样细胞、Th2型淋巴细胞、类二十烷酸对炎症的调节、变态反应应答中的胞外膜泡、白细胞介素(IL)-33、微生物组学特征及其与黏膜屏障功能的关系和一系列变态反应性炎性细胞(嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞)的研究发现。在过去1年中,2型固有淋巴样细胞作用机制的研究进展主要包括对臭氧的应答、参与食物过敏和受IL-33的调节方面。已经发表的相关研究是关于去乙酰化酶-1(Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶)对GATA-3表达的表观调控,从而调节Th2型细胞的新路径。类二十烷酸对炎症调节的认识进一步提高,主要集中在磷酸酯酶A2的附加特性、前列腺素D2及其受体的作用和抑制前列腺素E2的信号通路。通过胞外膜泡释放从而导致变态反应的机制也相继报道,对黏膜屏障功能、上皮细胞来源的警报素IL-33和微生物组学研究有了更深层次的认识。综上所述,与变态反应性炎症相关的细胞(包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞)的研究进展无疑对疾病的认知和新治疗策略研究具有重大意义。     

乳胶过敏原研究进展

天然橡胶乳胶过敏日益引起人们的关注.乳胶过敏主要是由乳胶内蛋白过敏原引起,目前已有13种乳胶过敏原被鉴定出来.在分子水平上对阐明乳胶变态反应的机理,并为建立乳胶过敏的免疫学诊断和防治提供依据.     

IL-12刺激肥大细胞分泌IL-4与ERK和AKT信号转导通路有关

目的 检测白细胞介素(IL)12对肥大细胞介质分泌的影响并探讨其可能的信号转导通路.方法 肥大细胞P815培养、激发后收集细胞和上清液,用ELISA法检测上清液中组胺、IL-4和IL-6的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK)、信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38信号转导通路蛋白磷酸化情况.结果 IL-12以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4,但对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响.PD98059,U0126和LY294002阻断IL-12引起的肥大细胞IL-4分泌,并抑制IL-12引起的ERK和AKT磷酸化.结论 IL-12刺激肥大细胞P815分泌IL-4很可能是通过激活AKT和ERK信号转导通路实现的.     

人脐血干细胞体外诱导为肥大细胞的研究进展

Mast cells (MCs) play a key role in the pathogenesis of allergic diseases. Tissue MCs are originated from hematopoiefic stem cells in bone marrow. In recent years, it was reported that human mast cells could be differentiated from stem cells of umbilical cord blood. In this review, we summarize the development in this novel area.     

IgE高亲合力受体的研究进展

IgF Fc段高亲和力受体(FcεRⅠ)在变态反应性疾病中起重要作用.典型的FcεRⅠ是αβγ2异四聚体复合物,表达在超敏反应效应细胞(即肥大细胞和嗜碱性粒细胞)膜表面.IgE与FcεRⅠ结合,导致肥大细胞和嗜碱粒细胞激活,并释放和合成各种炎症性介质和细胞因子等.IgE高亲和力受体也表达于嗜酸粒细胞和抗原提呈细胞(APC)如单核细胞、郎格汉斯细胞和树突状细胞表面.表达在抗原提呈细胞表面的FCεRⅠ是αγ2三聚体形式,它不能引起细胞脱颗粒,但可诱导炎症性细胞因子基因表达,并以IgE依赖性方式放大APG的抗原提呈效应.本文对FcεRⅠ的研究进展进行综述.     

P物质与肺部疾病

P物质是一种主要由非肾上腺素能非胆碱能神经释放的神经肽,广泛参与了机体多种疾病的发生发展,是神经-免疫系统相互作用的重要介导物质。本文主要是对其在呼吸系统常见疾病中的研究状况作一综述。     

念珠状发家系Ⅱ型毛发角蛋白基因突变的研究

目的 探讨汉族念珠状发家系Ⅱ型毛发角蛋白(hHb)基因的突变情况.方法 采集该家系成员及50例毛发外观正常者外周血并提取基因组DNA.运用PCR扩增hHb1、hHb3、hHb6外显子1和外显子7,DNA直接测序检测突变位置.测序结果采用BLAST软件在互联网上进行比对.扫描电镜下观察毛干结构.结果 扫描电镜下,病发呈典型的念珠状表现,狭窄部见明显的纵嵴和纵沟,病发毛小皮厚薄不均,其中1例病发大部分皮质和髓质消失.经网上比对分析,该家系患者hHb6外显子7第1289位碱基鸟嘌呤(G)被腺嘌呤(A)取代,导致第430位精氨酸突变为谷氨酰胺(即R430Q).而该家系中未患病者和50位正常对照组均未发现该突变,hHb1、hHb3外显子1和外显子7及hHb6的外显子1未发现突变.结论 hHb6外显子7的R430Q错义突变是一种新的突变,可能与该家系的发病有关.     

IL-29促进肥大细胞Th2细胞因子释放的信号转导机制

目的:检测白细胞介素(IL)-29对肥大细胞Th2细胞因子分泌的影响和可能的信号转导通路.方法:肥大细胞P815培养、激发后收集不同时间点的细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中IL-4和IL-13的水平,用细胞激发信号ELISA(CASE)方法检测丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)、信号转导子和转录激活子(STAT)3和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路蛋白磷酸化情况.结果:IL-29能够促进肥大细胞P815分泌IL-4和IL-13.AG490和LY294002阻断IL-29引起的肥大细胞IL-4分泌并抑制IL-29引起的STAT3和Akt磷酸化.LY294002阻断IL-29引起的肥大细胞IL-13分泌并抑制IL-29引起的Akt磷酸化.结论:IL-29刺激肥大细胞P815分泌IL-4可能是通过激活Akt和STAT3信号转导通路实现的,而IL-29刺激肥大细胞P815分泌IL-13可能与Akt信号转导通路激活有关.