执行重大任务官兵应对方式对心理应激的影响和心理弹性的中介作用研究

目的:分析探讨执行重大任务官兵应对方式对心理应激的影响和心理弹性的中介作用.方法:抽取执行某重大军事任务官兵526例,采用简易应对方式量表、心理弹性量表和军人心理应激自评量表对其进行调查测评,分析应对方式、心理弹性与心理应激之间的关系.结果:在执行重大任务中,官兵积极应对、心理弹性及各维度评分分值均高于中等水平,消极应...     

河南省护理硕士专业学位研究生专业自我概念水平现况调查

目的对河南省护理硕士专业学位研究生专业自我概念水平进行调查。方法采用便利抽样法于2017年2-9月在河南高校选取273名护理专业学位研究生,采用中文版护士自我概念量表对护士的专业自我概念进行调查。结果护理专业学位专业自我概念得分(5. 91±0. 71)分,处于中等水平。结论管理者和教育者可根据护理专业学位研究生的专业自我概念水平采取有效措施。     

脑瘫患儿早期视觉注意力训练对语言的影响研究

目的探讨脑性瘫痪患儿早期应用视觉注意力训练的方案对其语言功能的影响。方法选择2011-10-2013-10我院收治的90例伴语言障碍的脑瘫患儿,随机分为给予常规治疗的对照组,和在常规治疗基础上联合视觉注意力训练的实验组,每组45例;比较3岁10月以上2组患儿的言语商、总智商等指标,比较3岁10月以下2组患儿的适应性及语言发育商(DQ)等指标,然后分析其治疗作用。结果 3周岁及以上实验组患儿的言语商、总智商等指标明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);3岁10月以下的实验组患儿发育商(DQ)等指标高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);在实验组中小于3岁10月脑瘫患儿的治疗总有效率为91.66%,而3岁10月及以上患儿的治疗总有效率为71.42%,两者间差异有统计学意义(P0.05)。结论应用视觉注意力训练的方案治疗脑性瘫痪患儿的语言障碍,作用明显,且越早治疗效果越好,有重要的临床参考意义。     

中药髓复康对脑脊髓损伤大鼠血液流变性的实验研究

目的:观察中药髓复康(SFK)对实验性脑脊髓损伤大鼠血液流变性的影响。方法:雄性SD大鼠80只,通过脑缺血再灌注和脊髓半横断损伤实验,观察SFK对于脑水肿和脊髓损伤后血液流变性和基因表达谱的影响。结果:①脑缺血再灌注损伤后,大鼠全脑含水量明显增加,SFK干预后仅轻微增加;②脑脊髓损伤后血液由低凝转为高凝,SFK干预后使高凝转为低凝;③基因芯片检测发现,脊髓损伤后出现众多的差异表达基因,SFK干预可以调节某些基因表达的,如上调脂皮素、载脂蛋白CI-II、半胱氨酸蛋白酶和纤溶酶原,下调弹性蛋白酶和血管内皮粘附分子。结论:SFK能纠正脑脊髓损伤早期的血液流变性和基因表达异常。     

探讨有创血压监测功能监护仪的合理配置

目的：优化某三甲医院住院部科室有创血压监测功能监护仪的配置方案。方法统计各科室该监测功能使用情况，医疗设备租赁中心的租赁记录并进行计算。结果根据2012年相关使用记录，制定出了具有该监测功能的监护仪的再分配计划表。结论对监护仪使用记录进行研究有助于提高设备使用效率，合理降低成本。     

中西医结合治疗小儿肾病综合征34例临床观察

肾病综合征(nephrotic syndrome, NS,简称肾综)是儿科泌尿系统常见疾病之一,在小儿泌尿系统疾病中其发病率仅次于急性肾小球肾炎.该病常反复发作,严重影响患儿的健康.与成人比较,其病理改变以微小病变为主,激素大多敏感,预后较好.但激素治疗病情易反复或复发,并且长期使用糖皮质激素可影响患儿的生长发育,部分进展为终末期肾脏病.而中医药治疗该病既可减少蛋白尿,又可减轻激素的不良反应.2004年1月-2009年1月采用中西医结合方法治疗小儿NS 34例,并与单纯西药治疗的小儿NS 34例进行比较疗效满意,现总结报告如下.     

NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响

目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制。方法分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin+PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化。结果细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均<0.01);转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90%、26.83%、30.00%、73.47%(P均<0.01)。经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P<0.01),正常糖+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60%、34.59%;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96%、19.72%;空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53%、33.08%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化。     

血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1胰岛素信号通路的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞内胰岛素信号通路的影响及可能机制.方法 小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1以低糖培养基和无血清培养液培养后分为6组：血管紧张素Ⅱ组（A组）、胰岛素组（B组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素组（C组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋沙拉新组（D组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋二联苯碘组（E组）、对照组（F组）.应用Western blot检测酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1及P47phox蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测细胞内H2O2水平,选用逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素mRNA水平.组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 A组丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较F组显著升高（分别为1.18±0.10和0.59±0.11,LSD检验,P＜0.01）.与B组比较,C组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位（分别为1.22±0.26和1.95±0.19）、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1（分别为0.74±0.18和1.25±0.23）明显降低（均P＜0.01）,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1显著增加（分别为1.11±0.17和0.62±0.10,P＜0.01）.D组、E组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较C组升高,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1 下降.A组、C组细胞内H2O2显著高于F组（分别为44.2±2.2、41.0±5.0和28.6±1.7,均P＜0.01）,D组、E组低于C组（分别为30.2±1.7、30.8±2.1和41.0±5.0,均P＜0.01）.A组、C组P47 phox水平明显高于F组（分别为1.62±0.17、1.59±0.19和0.89±0.12,均P＜0.01）,D组、E组P47 phox水平显著低于C组（分别为1.09±0.16、30.8±2.1和1.59±0.19,均P＜0.01）.就胰岛素mRNA表达水平而言,B组显著高于F组（分别为0.90±0.15和0.60±0.19,P＜0.01）,C组低于B组（分别为0.62±0.19和0.90±0.15,P＜0.01）,D组、E组明显高于C组（分别为0.80±0.17、0.82±0.19和0.62±0.19,均P＜0.05）.结论 血管紧张素Ⅱ可增加小鼠NIT-1细胞株丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平,降低胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平,此效应通过活化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶导致氧化应激增加而介导.     

NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响

目的观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素（Visfatin）对肾素血管紧张素系统（RAS）mRNA表达的影响及探讨其机制。方法分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组：正常糖对照组、正常糖＋NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin＋PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体＋PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法（EMSA）检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异;以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化。结果细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍（P均〈0.01）;转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90%、26.83%、30.00%、73.47%（P均〈0.01）。经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低（P〈0.01）,正常糖＋PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60%、34.59%;过表达Visfatin＋PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96%、19.72%;空白过表达载体＋PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53%、33.08%,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化。