基质金属蛋白酶在小鼠病毒性心肌炎中的表达及肾素-血管紧张素系统阻断后的变化

目的探讨基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在病毒性心肌炎（VM）小鼠中的作用及肾素一血管紧张素系统抑制剂（RASI）的治疗效果。方法100只Balb／c小鼠随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、假干预组（C组）、福辛普利组（D组）和缬沙坦组（E组）5组,每组20只。B～E组小鼠腹腔接种0．1ml的柯萨奇病毒B3（CVB3）悬液建立VM模型,A组腹腔注射不含CVB3的0．1mlHep-2细胞冻溶液作对照组。C组、D组及E组于注射CVB324h后分别予生理盐水、福辛普利、缬沙坦灌胃,第14天处死小鼠,心脏切片HE染色计算病理积分,氯氨T法测定心肌胶原含量,RT—PCR法检测心肌MMP．3、TIMP-1mRNA的表达。结果与A组比较,B组、C组心肌MMP-3表达明显上调,TIMP-1表达明显下调,心肌胶原含量显著增高（P均〈0．05）;与B组比较,D组、E组心肌MMP-3表达明显下调,TIMP-1表达明显上调,心肌胶原含量显著减少（P均〈0．05）。结论MMP-3／TIMP-1参与VM小鼠的心肌病理过程,可能是导致心肌胶原重构的重要因素之一。福辛普利及缬沙坦能明显下调MMP-3的表达、上调TIMP-1的表达,逆转心肌胶原重构。     

基质金属蛋白酶与血管紧张素Ⅱ在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用

目的：探讨病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系及其在心肌胶原重构中的作用．方法：80只鼠龄4—6周Balb／c纯种雄性小鼠随机分为对照组（n=20）、感染组（n=60）。感染组小鼠腹腔接种0．1ml的Coxsakievirus B3（CVB3）建立VM模型,对照组腹腔注射不含CVB3的0．1ml Hep-2细胞冻溶液。感染组于注射CVB3后第7、14、28、42天,对照组于第42天分别处死小鼠．氯氨T法测定心肌胶原含量;免疫组化法检测心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值;放射免疫法检测心肌AngⅡ含量;逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测心肌MMP-3和T1MP—1 mRNA的表达．结果：感染组小鼠心肌MMP-3mRNA表达上调,TIMP—1mRNA表达下调,以第14、28天表达最显着;TIMP-1于第42天表达上调。第28天和第42天感染组小鼠心肌AngⅡ含量、胶原含量和Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显着增高。心肌AngⅡ含量与心肌胶原含量、心肌MMP-3的表达呈正相关（r分别为0．549,0．624,P〈0．05）,与心肌TIMP-1的表达呈负相关（r=-0．554,P〈0．05）。结论：VM小鼠心肌MMP-3、TIMP-1与心肌AngⅡ密切相关,可能在心肌胶原重构中起重要作用。     

成人房间隔缺损合并肺动脉高压的缺损闭合治疗

随着成人先天性心脏病临床处理指南的更新,成人房间隔缺损合(ASD)合并肺动脉高压(P H)的缺损闭合治疗策略有了新进展.该文简述成人ASD合并P H的临床分类及特点,重点介绍ASD合并P H的缺损闭合策略,包括常规缺损闭合、"药物到缺损闭合"策略以及带孔封堵器封堵术等.     

心房颤动患者血基质金属蛋白酶2和脑利钠肽的变化及其意义

心房颤动(房颤)是最常见的快速心律失常，已有研究表明心房结构改变尤其心房纤维化，是房颤发生和持续的重要病理基础。近来研究发现有房颤的扩张性心肌病(DCM)患者的心房组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达量及Ⅰ型胶原容积分数明显增高。已有体外实验研究表明脑利钠肽(BNP)一方面能直接抑制心肌成纤维细胞的胶原合成，另一方面能诱发成纤维细胞的MMP-2蛋白表达及释放。     

自发性高血压大鼠肥厚左室心肌组织微小RNA-1与缝隙连接蛋白43的改变

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左室心肌组织微小RNA-1(miRNA-1)、缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及其关系,以探讨高血压性心肌肥厚发生室性心律失常(VA)的分子机制。方法 10只17周龄雄性SHR大鼠做为左室肥厚组(LVH组),10只8周龄雄性SHR大鼠做为对照组,通过病理学、心肌细胞横径的测量、实时荧光定量聚合酶链反应、免疫组织化学法及western blotting检测等方法 ,比较两组大鼠左室心肌组织病理学改变、miRNA-1及Cx43蛋白表达。结果①与对照组比较,LVH组的收缩压、舒张压升高,左室质量指数及心肌细胞横径均明显增大(P均0.05);miRNA-1表达水平明显升高,以及Cx43蛋白表达水平降低(0.27±0.10vs0.60±0.13,P0.05);②LVH组大鼠左室心肌组织miRNA-1与Cx43蛋白的表达水平呈显著负相关(r=-0.661,P0.05)。结论 miRNA-1可能通过抑制Cx43表达而参与高血压LVH发生VA。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房细胞外信号调节蛋白与纤维化的关系

探讨风湿性心脏病 (简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )患者心房组织细胞外信号调节激酶 (ERK)与心房纤维化的关系。 33例风心病二尖瓣病变患者行心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学技术 ,测量ERK2 mRNA和激活的ERK2 蛋白相对表达量 ,测定心房组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和胶原纤维容积分数 (CVF)。结果 :阵发性和慢性房颤患者的心房组织CVF、AngⅡ均明显高于窦性心律患者 (10 .4 4 %±1.83% ,15 .0 1%± 2 .30 %vs 7.4 8%± 1.2 6 % ;10 .17± 1.73,12 .13± 1.95vs 6 .6 9± 1.18ng/mg,P均 <0 .0 1) ,而慢性房颤患者的CVF、AngⅡ又明显高于阵发性房颤患者 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房组织ERK2mRNA表达量显著高于窦性心律患者 (1.2 0 9± 0 .2 85 ,1.30 5± 0 .2 6 3vs 0 .92 3± 0 .2 71;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房间质细胞激活的ERK2 蛋白表达量显著高于窦性心律患者 (0 .2 5 2± 0 .0 75 ,0 .2 88± 0 .0 6 3vs 0 .175± 0 .0 74 ;P均 <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :心房间质ERK途径的激活是风心病房颤患者心房纤维     

病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织转录因子ROR-Υt的表达

目的观察｜rhl7细胞特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体1t（retinoid—relatedorphannuclearreceptorΥt,ROR-Υt）在柯萨奇病毒B3（COXsackievirusB3,CVB3）诱导的病毒性心肌炎小鼠不同时期心肌组织中的表达变化,初步探讨ROR-Υt在病毒性心肌炎发病中的作用。方法雄性BALB／c小鼠腹腔注射CVB3建立病毒性心肌炎小鼠模型（实验组）,对照组小鼠腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液,按注射后第0、1、2、3、4、6周分为6个时点亚组,每个时点亚组至相应时间取小鼠心脏,苏木精-伊红染色观察心肌病理改变,半定量反转录聚合酶链反应测定小鼠心肌组织ROR-TtmRNA的表达,Western-Blotting测定小鼠心肌组织ROR-Υt蛋白的表达。结果苏木精-伊红染色证实病毒性心肌炎模型构建成功。实验组小鼠中,1周亚组ROR-ΥtmRNA及其蛋白的表达较0周亚组升高,4周亚组表达最高,6周亚组表达低于4周亚组但仍高于0周亚组：实验组各亚组ROR-1tmRNA及其蛋白的表达与相应时间对照组各亚组比较,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。结论Thl7细胞特异性转录因子ROR-Υt在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中呈高表达,且其变化趋势与Thl7细胞改变趋势一致,提示ROR-Υt通过参与病毒性心肌炎中Thl7细胞的分化,可能参与病毒性心肌炎的免疫发病过程。     

黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因转录的影响

目的　探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响。方法　Balb/c小鼠 2 4只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成 2组 :治疗组 (每天腹腔注射黄芪注射液 10 0mg/ 10g)及对照组。第 8d取心脏标本 ,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平。结果　①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组 (P <0 0 1)。②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数 (AI)明显低于对照组 (P <0 0 1)。③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录 ,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤。     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的:观察冠心病(CGD)患者阿司匹林治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)水平的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(正常对照组)血浆TXB2水平.60例CHD患者接受阿司匹林(100 mg,qd)等治疗,2周后复测血浆TXB2水平,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PAG).根据PAG将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感(AS)亚组.结果:CHD患者治疗后血浆TXB2水平比治疗前明显降低(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR.AR亚组血浆TXB2水平高于AS亚组(P＜0.01).结论:CHD患者阿司匹林治疗中AR发生率为13.3%.阿司匹林治疗2周后,AR患者血浆TXB2水平仍较高,可能与AR相关.血浆TXB2可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一.     

心电图低电压在扩张型心肌病中的临床意义

扩张型心肌病（ＤＣＭ）是临床常见的心肌疾病，其心电图改变较明显。作者对４８例心电图低电压的ＤＣＭ患者临床资料进行分析，并以４８例非低电压ＤＣＭ患者对照，以探讨心电图低电压在ＤＣＭ中的临床意义。１对象与方法１．１对象①低电压组，１９９０年１月至１９９７...