重度肺动脉瓣狭窄合并房间隔缺损同期介入治疗的临床评价

目的:探讨重度肺动脉瓣狭窄(PS)合并房间隔缺损(ASD)介入治疗的临床可行性、安全性及其疗效.方法:9例患者,年龄2 ～ 34(11.5±10.6)岁,其中7例＜20岁;经胸超声心动图(TTE)及右心导管诊断为重度PS合并ASD,TTE测量房间隔缺损最大直径为6～ 32(16.6±9.6)mm,其中4例房水平双向分流,无完全右向左分流.5例有轻度三尖瓣反流,1例有中度三尖瓣反流.先行经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV),均采用巴特球囊;而后置入国产先健房间隔缺损封堵器闭合缺损,选择的封堵器直径为8.0 ～ 36.0(21.1±10.2)mm.结果:本组9例行PBPV术均获得成功,成功率为100％:PBPV术后即刻右室收缩压由术前(118.0±10.5)mmHg降至(48.7±12.2) mmHg,肺动脉右心室跨瓣压差(PTG)由术前(100.0±11.3) mmHg降至(20.0±7.8)mmHg(均P=0.00),PBPV术后即刻PTG下降达优良为8/9(88.9％).同期行ASD介入封堵治疗,8例获得成功,成功率为88.9％.术后超声心动图随访于1、3、6个月,疗效满意,房间隔未见残余分流结论:同期介入治疗重度肺动脉瓣狭窄合并房间隔缺损安全可行,效果良好.     

有不明原因脑卒中的卵圆孔未闭患者封堵治疗的循证依据

卵圆孔未闭被认为是不明原因脑卒中的独立危险因素。卵圆孔封堵术是一个有价值的治疗方法,目前现有的证据支持卵圆孔封堵,至少卵圆孔封堵疗效不低于内科治疗。     

急救技能岗位练兵活动的做法及体会

着眼于医疗形势发展需要，结合医院实际，开展急救技能岗位练兵活动，增强了医务人员的能力素质，提高了急救技术水平和急救医疗质量。     

应用国产封堵器经导管闭合膜部室间隔缺损

目的：应用国产封堵器经导管闭合膜部室间隔缺损。方法：对2003年7月至2004年2月住院的、经临床、心电图、心脏X线照片及经胸彩色多普勒超声心动图(TTE)检查确诊为膜部室间隔缺损5例，在X线透视下经导管置入国产封堵器闭合膜部室问隔缺损，并于术后24h、1个月、3个月随访心电图和TTE，观察疗效。结果：全组技术成功率100％，术后即刻左心室造影及TTE均无残余分流；术后24h、1个月、3个月随访心电图和TTE未发现传导阻滞、残余分流等并发症。结论：应用国产封堵器经导管闭合膜部室间隔缺损是一种安全、有效、可行的介入治疗方法，成功率高，即刻及近期疗效可靠。     

急性心肌梗死患者梗死相关动脉与心电图的关系

随着急性心肌梗死 (AMI)急性期冠状动脉对比术 (CAG)和经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)的广泛开展 ,为心电图(ECG)诊断的发展赋予了新的内容 ,尤其是依据体表ECG判断梗死相关动脉 (IRA)的准确性得到了明显提高 ,因此 ,通过ECG尽快而准确识别IRA对评估危险心肌量及积极、安全、有效地开展急诊冠状动脉介入治疗 ,并对其预后进行评估 ,具有重要的临床意义。现仅对有关方面的研究现状简要综述如下。1　心电图AMI时心电图的测量 :纸速 2 5mm/s ,以TP段为基线 ,于J点后 80ms测量ST段 ,肢体导联抬高≥ 1mm ,胸前导联V1～ 6抬高≥ 2mm…     

误诊室上性心动过速并差异性传导的特发性左心室心动过速的临床及电生理特点

目的总结特发性左心室心动过速（ILVT）的体表心电图形态特点和电生理特点，探讨其误诊室上性心动过速（PSVT）并差异性传导（室上速并差传）的原因及两者的鉴别要点。方法选择进行了心内电生理和成功的导管射频消融术证实为ILVT且术前曾误诊为PSVT并差传的病例13例，回顾性分析ILVT的临床、体表心电图、心内电生理特点及导管射频消融治疗，对比分析PSVT并差传的心电图特点。结果ILVT和PSVT并差传的体表心电图均呈宽QRS形心动过速，伴有右束支传导阻滞（RBBB）或伴类RBBB特征。ILVT的心电轴左偏或重度右偏。其QRS波群呈类RBBB图形，V1导联有“兔耳征”者11例，13例均呈I、V5、V6的s波宽但顶峰呈尖锐状，不粗钝无明显切迹，V6导联R／S〈1者12例。起源于心室间隔部及左室心尖部9例，其体表心电图上Ⅱ、Ⅲ、avF均以S波为主，起源于左室流出道和左室游离壁近心底部4例，其Ⅱ、Ⅲ、avF以R波为主。电生理特点：13例均可诱发及中止，室速时呈VA分离或1：1VA传导、2：1VA传导，心室刺激可拖带心动过速。用激动标测与起搏标测方法标测靶点进行射频消融治疗全部获得即刻成功，2例术后复发。结论体表心电图鉴别Ⅲ和PSVT并差传有其独特性和局限性，电生理检查是明确诊断的手段，导管射频消融治疗为首选治疗方法。     

心房颤动患者外周血造血祖细胞的变化及其意义

目的 观察心房颤动(房颤)患者外周血中造血祖细胞(HPCs)及血浆心钠素(ANP)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的改变及其意义. 方法 永久性房颤患者30例(永久性房颤组),阵发性房颤患者28例(阵发性房颤组),窦性心律心脏病患者30例(窦性心律组).应用流式细胞仪测定所有患者外周血CD34抗原阳性(CD34+)HPCs水平,放射免疫法测定其血浆中ANP水平,酶联免疫吸附测定法检测其血浆SDF-1α水平.分别于每组中随机抽取10例患者,分离外周血HPCs并进行细胞培养,应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测培养后HPCs的ANP表达. 结果 (1)永久性房颤组外周血CD34+HPCs水平明显高于阵发性房颤组(P＜0.05)及窦性心律组(P＜0.05);阵发性房颤组外周血CD34+HPCs水平与窦性心律组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)永久性房颤组血浆ANP水平和SDF-1α水平均明显高于阵发性房颤组及窦性心律组(均为P＜0.05);阵发性房颤组血浆ANP及SDF-1α水平与窦性心律组差异无统计学意义(均为P＞0.05).(3)血浆ANP及SDF-1α与外周血CD34+HPCs均有明显正相关(r=0.783,P＜0.01;r=0.427,P＜0.01).(4)外周血HPCs经过3 d的培养,永久性房颤组外周血中部分HPCs有ANP表达,而阵发性房颤组及窦性心律对照组HPCs无ANP表达. 结论 永久性房颤患者外周血CD34+HPCs升高,血浆ANP及SDF-1α水平也相应增高,并且其外周血HPCs具有向心房肌细胞分化的趋势.     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62p及GPⅡb/Ⅲa相关性的研究

目的:观察冠心病(CHD)患者阿司匹林治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p和GPⅡb/Ⅲa的变化,探讨其与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:采用流式细胞术检测60例CHD患者(CHD组)及20例健康人(对照组)的血小板CD62p、GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率。根据血小板聚集率(PAG)将CHD组分为AR亚组和阿司匹林敏感亚组(AS亚组)。60例CHD患者接受阿司匹林(100mg,qd)等治疗,2周后复检CD62p、GPⅡb/Ⅲa,并采用比浊法分别测定由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的PAG。结果:CHD患者治疗后血小板CD62p、GPⅡb/Ⅲa表达阳性率均比治疗前明显降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。入选60例CHD患者中有8例(13.3%)存在AR。AR亚组血小板GPⅡb/Ⅲa表达阳性率高于AS亚组(P<0.01)。结论:GPⅡb/Ⅲa可作为CHD患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。     

白细胞介素-17A调节转化生长因子β1对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响

目的 在小鼠病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）心肌纤维化的发展过程中,观察白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）是否通过调节转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）参与心肌纤维化.方法 IL-17A基因敲除（IL-17A-deficient,IL-17A-/-）Balb/c小鼠和野生型（wild-type,WT） Balb/c小鼠分别按电脑随机数字表法分为4组,腹腔注射TCID50为10-5的柯萨奇病毒B3 （coxsackie virus B3,CVB3） 0.1 mL培养液建立小鼠VMC模型,于注射病毒后第0、14、28和42天处死小鼠,然后无菌取心脏组织,苏木素-伊红和Masson染色观察心肌组织形态学,并分别计算心肌病理积分和胶原容积积分（CVF）.实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织TGF-β1mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达水平.结果 WT小鼠的心肌纤维化随着VMC的病程发展不断加重,TGF-β1于14 d表达显著升高,28 d和42 d后逐渐下降,但仍高于正常水平,差异有统计学意义（P＜0.05）.与同时点WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠心肌组织的心肌纤维化程度明显减轻,TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 IL-17A参与VMC的心肌纤维化过程,并可能通过调节TGF-β1的表达而参与这一过程.     

扩张型心肌病患者心肌肠道病毒抗原VP1及其基因检测

扩张型心肌病(DCM)患心肌组织中发现肠道病毒基因组RNA存在。但有关其表达结构蛋白及两关系的研究很少。本研究旨在探讨DCM心肌组织肠道病毒结构蛋白VP1与其基因RNA的关系及病理意义。