正中神经体感诱发电位对足月缺氧缺血性脑病新生儿运动发育的预测价值

目的探讨足月新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)正中神经体感诱发电位(MNSEP)的主要特征及其对运动发育结局的预测价值。 方法选择2012年6月至2013年6月在湖北省孝感市中心医院生后即转入新生儿科住院治疗,并且出院后在本院小儿神经科门诊完成发育随访的51例HIE新生儿为研究对象。分别在其生后第2周及第6周进行MNSEP检测并记录结果,并在患儿年龄为6个月时根据Peabody运动发育量表(2版)(PDMS-2)评价其运动发育结局。计算持续MNSEP异常对运动发育落后(DM)的预测效度。本研究遵循的程序符合湖北省孝感市中心医院人体试验委员会所指定的伦理学标准,得到了该委员会批准,并征得研究对象监护人的知情同意,与之签署临床研究知情同意书。 结果51例患儿年龄为6个月时的PDMS-2评估结果示,DM患儿为21例(41.2%),正常患儿为30例(58.8%)。2次MNSEP(＋)且运动发育结局为DM的患儿为18例(35.3%),MNSEP结果对DM的灵敏度为85.7%,特异度为90.0%,阳性预测值为85.7%,阴性预测值为90.0%,其中,表现为单纯持续N20波对称性缺失或波幅下降>50%患儿为12例(66.7%),单纯持续N20波潜伏期延长患儿为4例(22.2%),其他形式持续异常患儿为2例(11.1%)。 结论MNSEP对DM有较好的预测能力,可以在中至重度HIE新生儿住院期间及早期随访中推广应用。     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制。方法30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只。实验组为NEC模型后加生理盐水0.2ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理。第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查。结果实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组相近(P>0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),实验组高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一...     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制研究进展

坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）主要临床表现为呕吐、腹胀和便血,腹部X线片示肠壁囊样积气及肝门脉积气。国内本病病死率10%～50%,美国出生体重〈1000g的早产儿发病率5%～10%,病死率高达40%～60%[1]。     

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎Bim和Bcl-xl基因表达的影响及意义

目的 分析肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠黏膜组织Bim基因与Bcl-xl基因表达水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制.方法 采用简单随机法将30只新生鼠分为对照组、NEC组及ITF组,每组10只,对照组不作处理,NEC组建立NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2ml;ITF组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg.对切片行HE染色并作组织病理学检查及免疫组织化学法检测Bim基因与Bcl-xl基因表达,并进行图像分析.结果 病理切片显示NEC组肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为3分;ITF组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为1分;图像分析结果显示NEC组Bim基因表达(7.87±0.14)高于对照组(2.15±0.28)及ITF组(3.27±0.34),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05);ITF组Bcl-xl基因表达(11.23±0.22)高于对照组(1.89±0.28)及NEC组(2.51±0.13),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通过腹腔注射ITF可减轻NEC大鼠的肠道损伤,而ITF可能通过改变Bim基因与Bcl-xl基因表达水平保护NEC大鼠肠道损伤.     

上海市综合医院门诊患者就医体验调查与分析

目的 调查上海市某综合医院门诊患者就医体验,探讨其影响因素,为提升患者就医获得感提供参考依据.方法 利用便利取样法,采用自行编制的调查量表对上海市综合医院门诊患者进行调查.结果 671例门诊患者参与调查,就医体验总分(197.10±31.60)分,总体评价总分(23.14±6.03)分,处于中等偏上水平.多因素分析显示...     

三级医院突发公共卫生事件应急培训调查与分析

目的 了解上海市三级医院应急培训内容是否契合上海市的具体情况,并确定适宜的应急培训方法。方法 运用统一制订的调查表对三级医院应急管理人员进行调查分析,并通过官方网站进行信息搜集。结果 上海市各三级医院均有应急预案,应急培训内容广泛,基本契合上海市特点。结论 应急培训内容应紧跟形势,要涵盖突发公共卫生事件后的媒体应对、信息系统安全等内容,并使用更有效的培训方法,不断扩大培训对象范围,以提高整体应急能力。     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生大鼠白细胞介素-1β的影响

目的 探讨肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织IL-1β水平的影响,分析ITF对NEC的保护作用.方法 50只新生鼠随机分为5组,每组10只:A组为正常对照组,未进行缺氧、低温处理和注射药物;B组为正常ITF组,予皮下注射ITF0.2 mg(0.2 mL);C组为NEC模型组,建立NEC模型后未予药物注射;D组为NEC加9 g/L盐水(NS)组,建立NEC模型后予皮下注射NS 0.2 mL;E组为NEC加ITF组,建立NEC模型后予皮下注射ITF0.2 mg(0.2 mL).第4天断头处死动物后取其回盲部肠组织1～2 cm固定、包埋,HE染色行病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒榆测IL-1β水平.结果 病理切片示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学积分为2～4分,E组肠上皮细胞有少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学积分为0～2分.C、D组组织匀浆IL-1β水平均较E组显著增高(Pa＜0.01);E组与A、B组比较均无显著性差异(Pa ＞0.05).结论 ITF下可通过降低IL-1β的水平减轻NEC模型的肠道炎性反应,ITF有可能为NEC的治疗提供新方法.     

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型iNOS及TNF-α、NO的影响及意义

目的探讨肠三叶因子(intestinaltrefoilfactor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠黏膜组织中iNOS、TNF-α、NO的含量的影响,及ITF对NEC是否具有保护作用。方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5min后再予以100%氧气,5min后放回母鼠身边喂养,第4天处死,取肠组织待检。新生鼠40只随机分为五组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF0.5mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg;C、D组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水分别为0.5ml和0.2ml;E组为正常对照组。取近回盲部1~2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察iNOS的表达,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测TNF-α、NO的含量。结果A、B及E组iNOS呈弱阳性表达,C、D组iNOS呈强阳性表达;A、B组组织匀浆中TNF-α的含量各为[(30.515±2.731)和(32.229±4.978)pg/mg·pro]均较C、D组[(39.957±8.283)、(39.960±8.374)pg/mg·pro]明显下降(P<0.01),与E组[(33.523±6.752)pg/mg·pro]差异无统计学意义(P>0.05);A、B组组织匀浆中NO的含量各为[(0.37±0.07)和(0.54±0.08)μmol/mgtissue]较C、D组[(0.76±0.01)和(0.82±0.04)μmol/mgtissue]明显下降(P<0.01),与E组[(0.41±0.02)μmol/mgtissue]差异无统计学意义(P>0.05);A、B组间及C、D组间TNF-α、NO含量差异无统计学意义(P>0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分。结论通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法。     

一种新型肠黏膜保护剂——肠三叶因子

肠三叶因子属于三叶肽家族，是一类较新的对肠黏膜有保护作用的因子。它在肠杯状细胞大量合成，能抵抗蛋白酶的消化，且在保护肠道黏膜的完整性、促进肠黏膜损伤后的重建与修复及在肠黏液细胞的抗凋亡中有重要的作用。迄今，很多炎性肠病中都缺少有效的治疗方法，肠三叶因子的研究为肠道疾病的治疗开辟了治疗新途径。该文对肠三叶因子的结构、分布、对肠黏膜保护和修复作用可能的分子机制和调节因素作一综述。     

手足口病发病机制的研究进展

手足口病是由多种肠道病毒引起的以手、足、口腔等部位疱疹伴或不伴发热为主要特征的一种急性传染病,多发生于婴幼儿,多数为轻症,预后较好,但少数患儿可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等重型、危重型表现,肠道病毒71型（EV71）是这类病例的主要病原,继发于脑干脑炎的急性肺水肿是危重患儿的重要致死原因[1].现将EV71致手足口病发病机制的研究进展综述如下.