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目的 研究SMYD3表达在泛癌中的预后价值,分析SMYD3对于肿瘤组织免疫浸润的影响。方法 从TCGA、GTEx、HPA等数据库收集基因表达矩阵以及蛋白质表达等数据。使用Kaplan-Meier算法评价了SMYD3在不同肿瘤中的预后价值。使用ESTIMATE算法和Timer数据库的信息分析SMYD3与免疫浸润的关系。以小鼠黑色素瘤细胞系B16为例,在细胞水平验证SMYD3对抗原提呈基因表达的影响。结果 转录组和蛋白组学数据表明SMYD3在肿瘤组织中表达升高,并且SMYD3的高表达和泛癌的不良预后相关(P<0.05);SMYD3抑制了多种免疫细胞的浸润(P<0.05),敲除Smyd3的B16细胞抗原呈递基因表达水平升高(P<0.05)。结论 Smyd3是一个重要的肿瘤预后相关基因,其通过下调抗原递呈基因的表达,抑制免疫细胞浸润,诱导肿瘤细胞免疫逃逸。 相似文献
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背景与目的:小鼠原代肺Ⅱ型细胞的分离、培养方法的建立,探讨光气对肺水肿小鼠的肺脏细胞凋亡的诱导作用.材料与方法:12只二级BALB/c小鼠,雄性,随机分为2组:正常对照组(6只)和染毒组(6只).正常对照组小鼠以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9 mg/L剂量的光气,时间为5 min.染毒后4 h,分离、培养肺Ⅱ型细胞,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞、肺Ⅰ型细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和纤毛细胞凋亡情况.结果:单宁酸染色和电镜鉴定培养细胞为小鼠原代肺Ⅱ型细胞;小鼠给予11.9 mg/L的光气染毒5 min,电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体,肺Ⅱ型细胞核染色质呈现月牙型,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和纤毛细胞均出现凋亡征象.结论:建立了小鼠原代肺Ⅱ型细胞的分离、培养方法,证明光气染毒可造成肺水肿小鼠肺脏细胞发生凋亡. 相似文献
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光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果 随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。 相似文献
27.
目的:在系统性硬皮病(SSc)模型小鼠上研究刺山柑乙醇提取物乳膏对Notch通路中重要蛋白Notch1、DLL1和ADAM17的调控作用。方法:给予刺山柑乙醇提取物乳膏冶疗SSc模型小鼠(模型应用BALB/c小鼠皮下注射博莱霉素4 w建立)8 w。小鼠皮肤组织中Notch1 mRNA和蛋白的表达分别采用实时荧光逆转录PCR(qPCR)和免疫组化法测定,DLL1和ADAM17含量采用ELISA法测定。结果:过表达的Notch1 mRNA和蛋白可被450、900 mg·kg-1刺山柑乙醇提取物乳膏抑制,DLL1和ADAM17可被900mg·kg-1刺山柑乙醇提取物乳膏抑制。结论:SSc小鼠受损皮肤Notch通路中过表达的Notch1、DLL1和ADAM17可被刺山柑乙醇提取物乳膏抑制,提示其对SSc Notch通路的过度激活有一定抑制作用。 相似文献
28.
目的探讨香青兰总黄酮对低氧环境所致大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(CG)、高原组(MG)、阳性组(NE)、香青兰总黄酮高剂量组(DML.H)、香青兰总黄酮中剂量组(DML.M)、香青兰总黄酮低剂量组(DML.L)。除正常组(10只)外,其余50只大鼠建立慢性高原病模型。各组进行相应干预。测定各组大鼠肺动脉压力,血清中EPO、VEGF及肺组织SOD、MDA和GSH-Px活性,观察大鼠肺组织病理学改变。结果与正常组比较,慢性高原病大鼠肺动脉压力升高,血清EPO、VEGF含量上升,肺组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA含量升高(P0.05)。与高原组比较,香青兰总黄酮各剂量组大鼠肺动脉压力不同程度下降(P0.05),血清中EPO、VEGF含量降低(P0.05),肺组织SOD、GSH-Px含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05)。结论香青兰总黄酮可改善由缺氧引起的肺动脉高压,减少氧化应激,增强抗氧化机制,对低氧环境所致肺损伤具有一定的保护作用。 相似文献
29.
目的 乳腺癌已成为世界范围内女性恶性肿瘤中最常见的死因,伴有钙化的乳腺癌占乳腺癌30%~50%.探讨伴有钙化的乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)的临床病理特征及预后的影响因素.方法 收集2012-06-01-2013-06-30新疆医科大学附属肿瘤医院收治的初治可手术女性乳腺癌患者307例的临床病理资料和随访资料,根据乳腺X射线图像特征分为钙化组与非钙化组,回顾性分析其临床病理特征及3年无病生存率(disease-free survival,DFS).结果 钙化组在病理类型(P<0.001)、淋巴结转移(P=0.037)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth fator gene-2,HER2)过表达(P=0.005),组织学分级(P=0.043)、临床分期(P=0.021)与非钙化组比较差异有统计学意义.钙化是淋巴结转移及HER2过表达的相关风险因素.钙化组淋巴结转移的风险是非钙化组的1.736倍;钙化组HER2过表达的风险是非钙化组的2.297倍.钙化组和非钙化组3年DFS分别为87.5%和94.9%.肿瘤直径(P=0.025)和淋巴结(P=0.009)是影响乳腺IDC无病生存时间的独立预后因素.结论 钙化组乳腺IDC更具有肿瘤转移性,预后较非钙化组差. 相似文献
30.
目的:比较0~6月龄不同出生体重(Birth weight,BW)婴儿体重的生长情况,为不同BW婴儿早期的临床保健指导提供参考依据。方法:2010年5月至2011年9月,在重庆医科大学附属儿童医院儿保科建立前瞻性队列,分为巨大儿组、正常BW儿(Normal birth weight,NBW)组和早产低BW儿(Preterm low birth weight,PLBW)组。比较不同BW婴儿6月龄时年龄的体重Z值(Weight for age Z-score,WAZ)、超重发生率及0~6月龄体重的生长速度(ΔWAZ)。结果:(1)PLBW组86例,NBW组154例,巨大儿组107例。(2)6月龄时PLBW组、NBW组和巨大儿组WAZ均值分别是-0.60±1.12、0.46±0.83 和1.17±0.92,P<0.000 1。(3)0~6月龄PLBW组、NBW组和巨大儿组ΔWAZ均值分别是2.41±1.01、0.48±0.83和-0.56±0.95,P<0.000 1。(4)PLBW组、NBW组及巨大儿组3组超重的发生率分别是4.65%、6.49%和19.63%。(5)早产儿配方奶喂养者和足月儿配方奶喂养者ΔWAZ的均值明显大于母乳喂养者,P=0.008 5;NBW组和巨大儿组中,足月儿配方奶喂养ΔWAZ的均值高于母乳喂养者,但无明显统计学差异。结论:(1)生后6个月巨大儿体重持续高水平生长,超重发生率亦高,而生长速度较NBW及PLBW慢;(2)母乳喂养的巨大儿、NBW和PLBW生后6月内体重的生长速度较配方奶喂养者慢,超重的发生率较配方奶喂养者低。 相似文献