骨髓活检在多发性骨髓瘤诊断中的价值

目的：探讨骨髓活检与骨髓涂片在多发性骨髓瘤(MM)诊断中的价值。方法：对29例MM患者骨髓活检采用石蜡薄切片苏木素伊红染色，骨髓涂片采用瑞特染色。结果：骨髓活检与骨髓涂片的增生程度相符者13例(44．8％)，骨髓活检增生程度高于骨髓涂片者12例(41．4％)，骨髓涂片高于骨髓活检者4例(13．8％)。骨髓涂片和切片相结合有助于MM的诊断和分型。结论：骨髓活检可作为MM的常规检查手段。     

自身免疫性溶血性贫血转发急性髓系白血病(AML-M2a)1例

1临床资料患者,女,58岁。于2009年10月18日因头晕、乏力而入院。查体:皮肤苍白,巩膜黄染,肝脾未及。查Hb 49g/L,RBC 1.5×1012/L,WBC 2.5×109/L,PLT182×109/L,Ret:0.045。骨髓涂片示:增生明显活跃,红系占0.62,以中、晚幼红细胞为主,嗜多色、嗜碱性点     

凋亡抑制因子Survivin的生物学功能及其在肿瘤与正常组织中表达的意义

凋亡是一种生理过程,通过清除体内衰老的、损伤的和有潜在毒性的细胞,维持着个体发育或成人机体的体内平衡.Survivin是新近发现的一种凋亡抑制基因,是1997年Ambrosini等[1]用效应细胞蛋白酶受体-1(EPR-1)的cDNA在人类基因组库中筛选克隆出来的.Survivin的基因全长15kb,位于17号染色体q25.Survivin的序列与EPR-1的序列呈反向互补.Survivn的编码链包含426个核苷酸的开放读码框,编码分子量接近16.3kd、含142个氨基酸的蛋白质.Survivin在抗凋亡、细胞分裂及肿瘤的发生与发展、组织损伤与修复等方面发挥重要作用.     

急性白血病患者血清肿瘤特异性生长因子水平测定的临床意义

目的：探讨肿瘤特异性生长因子（TSGF）在急性白血病中的表达和临床意义。方法：采用单克隆抗体透射比浊法测定62例急性白血病患者血清中TSGF水平。结果：急性白血病初诊患者血清TSGF水平明显低于正常对照组（P〈0．01）,完全缓解期TSGF水平恢复正常,未缓解和复发患者TSGF水平与初诊患者无明显差异（P〉0.05）。结论：检测TSGF水平变化有助于急性白血病病情判断,可作为疗效观察的辅助指标。     

MAA方案联合异搏定治疗难治性及复发性急性白血病疗效观察

目的：探讨难治性复发性急性白血病（AL）的治疗方法。方法：31例难治性复发性AL采用米托蒽酯（MTZ）、安吖啶（AMSA）、阿糖胞苷（Ars-C)组成的MAA方案联合异搏定（VER）治疗，观察其疗效。结果：完全缓解（CR）17例（54．8％），部分缓解（PR）7例（22．6％），总有效率为77．4％。结论：MAA方案联合VER是治疗难治性复发性AL有效的方法。     

恶性疟疾合并血栓性血小板减少性紫癜1例

患者,男,44岁,以发热7d,意识障碍2d入院。患者于7d前从非洲回来后即出现发热,体温高达41℃,伴畏寒、头痛及双下肢不适。每次发热均需退热药物方能退热,以下午发热为甚,上午正常,无恶心、呕吐,亦无腹痛、腹泻。第5d开始出现意识障碍,言语不清,于第7d不能说话,在当地查肝功能异常     

急性淋巴细胞白血病患儿血浆血管内皮生长因子及组织因子的测定及其临床意义

目的：检测血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和组织因子(TF)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的含量变化并探讨其临床意义。方法：用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测33例ALL患儿血浆VEGF及TF在不同组别治疗前后含量的变化，并探讨两者之间的相关性及其临床意义。结果：与正常对照组相比, ALL初治患儿在治疗前血浆VEGF，TF含量明显增高, 两组差异有显著性(均P<0.01)。未缓解组患者化疗前血浆VEGF及TF的含量与缓解组化疗前和对照组相比明显升高，差异有显著性（P<0.05或P<0.01），未缓解组化疗后血浆VEGF和TF的含量无明显下降，与化疗前相比差异无显著性，但明显高于缓解组治疗后患者和对照组(均P<0.01)。血浆VEGF和TF在ALL患儿治疗前后低危、中危和高危组之间其差别具有显著性（均P<0.05)。高危组治疗后血浆VEGF和TF水平下降，与化疗前相比差异无显著性，但仍高于对照组(P<0.01)。ALL初治患儿治疗前血浆VEGF与TF含量的增加呈正相关(r=0.50, P<0.01)。结论：VEGF，TF可作为了解ALL病情、观察疗效和判断预后的指标之一。 ［中国当代儿科杂志，2007，9（6）：526-528］     

Weber-Christian病发展为皮肤T细胞淋巴瘤1例

1病例介绍患者男，23岁。因反复发热、皮下结节9个月，于1992年4月7R入院。患者1991年6月底无明显诱因出现弛张高热，伴左下肢股外侧皮肤包块，直径约10cm，浅表淋巴结不大，肝、脾B超、胸片及骨穿检查无异常，行包块活俭，病理诊断为非化脓性结节性胀膜炎（Weber—Christian病），予口服泼尼松40mg／d治疗后，体温渐正常，结节消退，将泼尼松渐减量，半年后减量至10mg／d维持，又间断发热，胸背部皮肤红斑，乏力、消瘦、下肢浮肿，在外院于抗菌治疗无效，于1992年4月再入院。入院体查：T38．5℃，皮肤无出血点及瘀斑，全身散在0．3～1．5…     

Castleman病诊断与治疗

目的:提高对Castleman病的临床和病理特征的认识。方法:报告2例Castleman病的诊断治疗经过并复习有关文献。结果:1例为局灶性透明血管型,经手术切除及肾上腺糖皮质激素治疗预后好。另1例为多中心性混合型,经综合治疗好转。结论:Castleman病为少见的淋巴组织增生性疾病,临床表现多样,早期诊断困难;临床上和病理上需与多种疾病鉴别,病理的鉴别尤其重要,免疫组织化学有助于鉴别诊断。     

血管内皮生长因子基因诱导脑梗死大鼠热休克蛋白70变化与其梗死体积的关系

目的：观察血管内皮生长因子165基因治疗大鼠脑梗死前后热休克蛋白70表达的变化，进一步研究热休克蛋白70在脑梗死中的神经保护作用。方法：实验于2003-03／2004-03在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所完成。选择雌性Winstar大鼠40只，常规饲养观察1周后，随机分为正常对照组5只，不造模，余35只造模后分为假手术组5只，单纯梗死组10只，空载质粒对照组10只，血管内皮生长因子基因治疗组10只。采用改进的线栓法制成Wistar大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型，空载质粒对照组和血管内皮生长因子基因治疗组用50μL微量进样器进针约3．5mm，分别注入5μL空载质粒和质粒载体与血管内皮生长因子165基因构成的重组DNA到梗死区．7d后断头取脑。用热休克蛋白70免疫组化染色的方法显示脑中的热休克蛋白70的表达情况；用苏木精-伊红染色显示梗死区，用图像分析仪测定梗死面积。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70的着色部位在神经细胞的细胞浆和细胞膜，黄褐色细胞即为阳性细胞。②热休克蛋白70的表达：正常对照组与假手术组基本相似[(3．00&;#177;0．89)个／高倍视野，(6．31&;#177;0．63)个／高倍视野，(P&;gt;0．05)]，单纯梗死组与空载质粒对照组基本相似[(23．98&;#177;3．25)个／高倍视野，(23．31&;#177;2．77)个／高倍视野，(P&;gt;0．05)]，单纯梗死组比正常对照组和假手术组明显增加(P&;lt;0．01)。血管内皮生长因子基因治疗组均明显高于与各组[(57．60&;#177;3．46)个／高倍视野(P均&;lt;0．01)]。⑧血管内皮生长因子基因治疗组梗死体积百分率[(9．52&;#177;1．99)％]显著低于单纯梗死组(22．31&;#177;4．18)％和空载质粒对照组[(24．48&;#177;3．51)％，P&;lt;0．01]。空载质粒组与单纯梗死组梗死体积百分率比较基本一致(P&;gt;0.05)。结论：血管内皮生长因子基因可诱导热休克蛋白70的表达增高，脑梗死体积百分率降低。说明热休克蛋白70表达增多与脑梗死体积缩小之间有一种正向关系，亦证明其可能是与缺血有关的一种保护性蛋白。