下肢动脉硬化性闭塞症介入治疗围手术期并发症分析

目的 总结下肢动脉硬化性闭塞症介入治疗围手术期相关并发症的防治经验.方法 对207例下肢动脉硬化件闭塞症行介入治疗,统计围手术期各种并发症的发生情况,分析并发症的发生率与泛大西洋介入协会(transAtlantic inter-society consensus,TASC)分型分级之间的关系以及糖尿病和冠心病对重要脏器并发症发生率的影响.结果 本组207例,介入手术成功190例.17例失败,其中13例为介入操作失败、4例死于术后重要脏器并发症.围手术期并发症包括穿刺点出血12例、假性动脉瘤4例、消化道出血2例、动脉破裂6例、脑梗塞8例、急性心衰9例、呼衰13例、肾衰6例、支架内血栓形成5例和蓝趾综合征1例.在本组患者的TASC分型中,股腘动脉病变介入治疗并发症的发生率为39.84%(51/128),高于主髂型的18.99%(15/79)(P<0.05);患有糖尿病以及合并糖尿病和冠心病患者重要脏器并发症的发生率分别为27.66%(13/47)和24.49%(12/49),高于无合并症患者的5%(2/40)(P<0.05).结论 下肢动脉硬化性闭塞症介入治疗围手术期并发症发生率较高可能与术中操作不当、病变类型复杂及合并糖尿病和冠心病有关,术前注意合并症的处理及术中选择合理治疗方式、缩短手术时间等可减少并发症的发生.     

高剂量CT辐射致家兔脾组织病理变化的初步实验研究

目的初步探讨CT腹部模式常规和非常规扫描次数、高曝光剂量扫描对家兔急性脾组织病理变化的影响。方法将46只大白兔随机分成3组：（1）高曝光剂量CT扫描组36只。采用约为常规剂量2倍的腹部CT扫描模式,对大白兔进行全身扫描,再将其分两大亚组,每组18只。①腹部模式一次性扫描组（一次性扫描组）：CT扫描层厚为2.5mm分别连续扫描3、6、9、12、15和18次,48h后剖杀;②腹部模式重复扫描组（重复扫描组）：CT扫描层厚以5mm分别连续扫描2、4、6、8、10和12次,24h后重复上述扫描,24h后剖杀。（2）常规CT扫描组：5只,采用常规次数和曝光剂量对大白兔进行全身扫描,48h后剖杀。（3）健康对照组：5只。所有实验动物取脾组织作病理分析。结果光镜病理结果：①一次性扫描组：连续扫描6次时出现红髓髓窦略扩张、淤血;连续9-18次扫描后,脾脏出现红髓髓窦扩张、淤血,可见网状组织细胞增生和吞噬含铁血黄素。②重复扫描组：共8次扫描时出现红髓髓窦轻度扩张、淤血,散在中性粒细胞浸润;16-24次扫描后,脾脏出现红髓髓窦扩张、淤血,散在中性粒细胞浸润,间或有组织细胞增生。结论常规脾脏CT扫描是非常安全的;在非常规扫描次数和高曝光剂量下,CT辐射可能会引起家兔急性脾组织的异常病理变化。     

变温培养对泰乐菌素发酵的影响

在泰乐菌素发酵过程中的不同阶段采用不同的培养温度,通过实验考察其对泰乐菌素发酵的影响。实验结果表明,变温培养的发酵水平要高于其它恒温培养的发酵水平。     

直肠癌术中保留盆腔自主神经对男性排尿及性功能的影响

目的探讨直肠癌根治术中保留盆腔自主神经（PANP）对男性排尿及性功能的影响。方法以问卷彤式调查48例直肠癌患者PANP手术和24例非PANP手术前、后的排尿功能和性功能，比较分析行直肠癌根治术的PANP组和非PANP组患者术后排尿和性功能指标及直肠癌的局部复发率。结果PANP组患者术后排尿及性功能部分指标优于对照组（P〈0．05），两组术后局部癌肿复发率比较尤显著性差异（P〉0．05）。结论直肠癌患者根治术中实施PANP，既不增加局部癌肿复发率，还可以改善患者的排尿和性功能，提高患者的生存质量。     

高血压病辨证施治八法

中医治疗高血压的方法有清肝泻火,滋阴潜阳、祛痰化浊、活血化瘀、滋肾养肝、补中益气、调理冲任、益阴助阳法,分别用九九降压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ号方。     

自体颅骨瓣修复颅骨缺损研究进展

对颅骨缺损进行修复的目的，不仅包括修复缺损，还应矫正轮廊畸形。若要达到二和谐统一，需要有性质稳定、可靠的生物材料作为基础，以及简单易行的修复方法。随着医学、影像学和工程技术的发展，各种生物材料应运而生，这些材料所具备的实用性强、操作简便、可终生保持形态且可缩短手术时间等优点，使它们在颅骨修复术中的应用率逐年增加。但生物材料移植后由于无法被机体所吸收，仍然存在排异和炎症反应、难与宿主组织相容且手术后感染率高等诸多并发症。而采用自体颅骨瓣修复颅骨缺损则无异物反应且远期并发症少，即使在当今，自体颅骨的骨质结构及转导、诱导成骨的潜能，仍是异源性生物材料和其他合成材料无法比拟的，因此是颅骨重建优先选择的材料之一。     

4110例肝炎分型分析

[目的]探讨各型肝炎的感染率。[方法]研究对象为我院住院及门诊患者，共计4110例。采用微粒子酶免分析法（MEIA）及酶联免疫吸附法（ELISA）进行肝炎分型（甲、乙、丙、丁、戊、庚肝）检测。[结果]4110例受检者中，单纯乙肝感染者133例，占3．24％；单纯丙肝感染者134例，占3．26％；单纯戊肝感染者2例，占0．05％；乙肝合并丙肝感染者3例，占0．07％；丙肝合并戊肝感染者1例，占0．02％；HAV、HDV、HGV无一例感染，感染率为0。另外，男性受检者2088人，乙肝感染者88人，占4．21％；丙肝感染者48人，占2．30％；女性受检者2022人，乙肝感染45人，占2．23％；丙肝感染86人，占4．25％。[结论]除丙肝外，各型感染率均低于全国平均感染率，与相关资料报道相差甚远。乙肝及丙肝仍以单纯感染多见。另，本组资料还显示，男性较女性更易感染乙肝病毒，而女性感染丙肝者远远高于男性，对于丙肝感染的性别差异，尚无报道，需进一步探讨。     

PINK1 mutations in sporadic early-onset Parkinson's disease.

Pathogenic PINK1 mutations have been described in PARK6-linked Parkinson's disease (PD) patients of Asian origin. However, data on the frequency of PINK1 mutations in sporadic early-onset Parkinson's disease (EOPD) Asian patients are lacking. The objectives of this study were to report the frequency of PINK1 mutations of sporadic EOPD in an Asian cohort comprising of ethnic Chinese, Malays, and Indians, and to highlight a PINK1-positive patient who presented with restless legs symptoms. Eighty consecutive sporadic EOPD patients from the movement disorder clinics of two major tertiary institutions in the country were included. We performed sequence analysis of all the coding and exon-intron junctions of the PINK1 using specific primer sets. In addition, we genotyped polymorphisms detected from the analysis in a group of sporadic PD patients and controls. Three different mutations (two homozygous nonsense and one heterozygous missense) in the putative kinase domain were found in three patients, giving a 3.7% frequency of PINK1 mutations in our EOPD cohort. All the mutations were absent in 200 healthy controls. One patient with a novel homozygous nonsense PINK1 mutation presented unusually with restless legs symptoms. Separately, analysis of the frequency of four PINK1 polymorphisms in a group of sporadic PD and controls did not reveal any significant differences. We highlight a 3.7% frequency of PINK1 mutations in an Asian cohort (ethnic Chinese, Malay, and Indian) of EOPD. The phenotypic spectrum associated with PINK1-positive patients may be wider than previously reported. Polymorphisms of PINK1 do not appear to modulate risk of PD in our population.