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991.
目的了解IFN-α对HuH7细胞固有免疫分子APOBEC3G表达的影响及其机制。方法HuH7细胞给予不同浓度的IFN-α(0 U/ml、100U/ml、400U/ml、800U/ml and 1200U/ml)刺激,10h后提取细胞总RNA,RT-PCR和实时定量RT-PCR检测HuH7细胞内APOBEC3G的mRNA水平变化,Western blot分析APOBEC3G蛋白水平的表达;分别构建不同长度的含有IRF-E(IFN regulatory factor element)位点的APOBEC3G起始密码上游序列报告质粒、不含IRF-E和IRF-E位点突变的虫荧光素酶报告质粒,报告基因分析IFN-α刺激后APOBEC3G起始密码上游IPF-E位点对APOBEC3G表达的影响。结果IFN-α上调HuH7细胞APOBEC3G mRNA和蛋白水平的表达,并具有剂量依赖的效应。序列分析发现APOBEC3G起始密码上游的-298~-283和-57~-47位碱基分别存在IRF-E和ISRE(IFN stimulated re- sponse element)序列。报告基因分析结果显示,干扰素使含有IRF-E序列的APOBEC3G启动子报告质粒的虫荧光素酶的活性增加6~8倍,而不含IRF-E序列和IRF-E位点突变的报告质粒的虫荧光素酶活性在干扰素刺激后几乎没有变化。结论IFN-α可通过IRF-E位点上调APOBEC3G mRNA和蛋白水平的表达,从而发挥抗病毒效应。 相似文献
992.
旋毛虫Ts87重组蛋白诱导的小鼠黏膜免疫保护性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验探讨旋毛虫Ts87重组蛋白灌胃免疫小鼠诱导的黏膜免疫保护性作用。实验分对照组、佐剂组(霍乱毒素B亚单位组,CTB)和免疫组(CTB Ts87重组蛋白),灌胃免疫,间隔1周共免疫3次。末次免疫后第7天用400条旋毛虫感染期幼虫攻击,比较3组小鼠肠道成虫数、雌虫生殖力和肌幼虫数。且于末次免疫后第7天刮取肠黏液、取血检测特异性sIgA、IgG抗体水平。结果显示免疫组小鼠成虫减虫率、新生蚴减虫率、肌幼虫减虫率分别是81·34%、67·02%、84·49%;小鼠肠黏液sIgA水平及血清IgG水平显著高于对照组和佐剂组。结果表明Ts87重组蛋白黏膜免疫能够诱导小鼠产生抗旋毛虫的保护性免疫。灌胃免疫能显著提高肠黏液特异性sIgA水平,对促进肠道成虫的排出有明显作用。 相似文献
993.
探讨铁蛋白ferrztin,Ft在鉴别胸腹液良、恶性质的临界值。用RIA法测定218份由不同病因引起的胸腹液标本铁蛋白(pleuraleffusionferritin,PFt)及其同期血清铁蛋白(SFt)。依据临床确诊资料,将标本进行良、恶性病例分组,比较两组PFt、SFt,计算PFt/SFt比值,用ROC曲线选择PFt用于良、恶性质鉴别的最佳临界值。结果表明,良性组PFt为142.4±38.6μg/L,SFt为89.7±43.5μg/L,PFt/SFt为1.46±0.55;恶性组PFt为576.5±239.1μg/L,SFt为189.6±81.7μg/L,PFt/SFt为3.67±1.48;PFt用于鉴别胸腹液良、恶性质的临界值为400μg/L。以恶性积液PFt≥400μg/L、PFt/SFt≥3,良性积液PFt<400μg/L、PFt/SFt<3为实验诊断标准鉴别胸腹腔积液的良、恶性质,灵敏度为84.5%、特异性为87.5%,准确性为92.8%。 相似文献
994.
解偶联蛋白3基因启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗及体脂含量与分布的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究解偶联蛋白3基因(UCP3)启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗、体脂参数的关系。方法在300名中国人(正常体重91人,超重/肥胖209人)中,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restrictionfragment length polymorphisms ,PCR-RFLP)检测UCP3基因启动子区-55(C>T)变异,并测定其静息能量消耗、体脂含量及分布。结果UCP3基因启动子区-55(C>T)多态基因型频率与肥胖及肥胖类型均无相关。正常体重组TT基因型者静息能量消耗水平显著高于CT及CC基因型者(P<0·05) ;超重/肥胖组各基因型者间比较亦有同样趋势。在超重/肥胖组,TT基因型者FM/FFM值与CT及CC基因型者差异有显著意义(P<0·01)。结论UCP3基因启动子区-55(C>T)多态与中国人静息能量消耗相关,该变异可能通过对静息能量消耗的影响调节机体的能量代谢。 相似文献
995.
目的:探究巨噬细胞肿瘤疫苗的细胞形态与表型特征,并观察其CTL反应的诱导效果。方法:分别采用透射与扫描电子显微镜、免疫荧光染色及流式细胞术等技术对巨噬细胞肿瘤疫苗的超微结构及CD14、CD68、CD80、CD86、MHCⅡ等分子进行测定。采用生长状态良好的H22肿瘤细胞移植于接种不同肿瘤疫苗的实验小鼠,分别采用直接测量法、MTT法及比色法测定瘤重量、瘤体积、肿瘤细胞杀伤率和培养上清液LDH活性。结果:巨噬细胞肿瘤疫苗细胞表面有许多的伪足皱褶、囊泡,胞浆内有大量大小不一、形态不规则的吞噬体;CD14、CD68、CD80、CD86及MHCⅡ的阳性细胞率分别为53.90%、98.60%、26.50%、90.20%和25.40%。小鼠体内实验结果显示,巨噬细胞肿瘤疫苗接种组的肿瘤形成率、瘤体积与瘤重量明显低于对照组和石蜡诱生的巨噬细胞接种组(P均〈0.05);巨噬细胞肿瘤疫苗接种组的成瘤率与灭活肿瘤细胞接种组无明显差异(P〉0.05),但瘤体积与瘤重量明显低于灭活肿瘤细胞接种组(P均〈0.05)。另外,巨噬细胞肿瘤疫苗接种组的淋巴细胞自体肿瘤细胞杀伤率和培养上清液LDH活性分别高于对照组、灭活肿瘤细胞接种组和石蜡诱生的巨噬细胞接种组。结论:巨噬细胞肿瘤疫苗具备巨噬细胞的典型特征,该种细胞接种后可诱导机体产生特异性抗肿瘤免疫反应。 相似文献
996.
目的 建立一种利用表型筛选的方法来测定整合子对耐药性基因盒的整合频率. 方法 将整合子和aadA2耐药性基因盒克隆到同一质粒pACYCl84的不同位点,该重组质粒和高表达整合酶的重组质粒分别转化大肠杆菌BL21(DE3),挑选阳性克隆过夜培养后,取适量菌液涂布含有链霉素的LB琼脂平板,同时取适量菌液涂布不含链霉素的LB琼脂平板,过夜培养后计数菌落个数,用以计算整合频率.同时以链霉素平板上的阳性克隆为模板,进行PCR扩增.对扩增产物切胶回收纯化,然后进行测序,以确定aadA2耐药性基因盒整合位点. 结果 在大肠杆菌BL21(DE3)宿主中,整合子对aadA2耐药性基因盒的整合频率为1.1×103,主要的整合位点为attI. 结论 该系统可以用于整合子对基因盒捕获频率的测定. 相似文献
997.
中国人原发无精与严重少精症Y染色体AZF区域微缺失的分子流行病学研究 总被引:26,自引:3,他引:26
目的 明确与中国人原发无精和严重少精症密切相关的Y染色体无精症因子(azoospermia factor,AZF)区域微缺失位点及其缺失特点,为开展中国人AZF微缺失基因诊断提供理论依据。方法 采用多重聚合酶链反应技术,针对实验组134例原发无精、118例原发严重少精症患者与对照组210名已正常生育男性,进行AZFa、AZFb、AZFe三个区域共15个序列标签位点(sequence tag site,STS)的微缺失分析。结果 对照组在所有15个STS位点中均未发现缺失,实验组STS位点缺失涉及到13个STS位点,分别是:AZFa区的sY84、sY86,AZFb区的sYl21、sYl23、sYl24、sYl27、sYl34、sYl33,AZFc区的sYl52、sY242、sY254、sY255、sYl57。在5例无精患者中发现AZFa区STS位点缺失,缺失率为2.0%,在7例无精与3例少精患者中发现AZFb区STS位点缺失,缺失率为4.0%,在14例无精与18例少精患者中发现AZFc区STS位点缺失,缺失率为12.7%。统计学分析提示实验组与对照组13个STS位点缺失率差异有极显著性。结论所确定的AZF区域13个STS位点缺失与中国人原发无精和严重少精密切相关,未发现上述STS位点缺失的群体多态现象;中国人原发无精和严重少精症AZF区域微缺失的频率、分布、缺失热区与白人基本一致;所选择的13个STS位点可作为中国人原发无精与严重少精症AZF区域微缺失基因诊断筛查的候选位点。 相似文献
998.
苗族成人体型研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨我国苗族成人体型特点与规律。方法:应用Heath-Carter人体测量法,对广西隆林县德蛾乡456例20~55岁苗族成人体型进行了研究。结果:(1)苗族平均体型男性为均衡的中胚层体型(1.9—4.7—1.9),女性为偏内胚层的中胚层体型(3.2—4.2—1.3);(2)苗族男、女20~50岁间随着年龄增加,中因子值明显增加,外因子值略有减少,内因子值变化不大,中因子值的最大值及外因子值的最小值均在45岁组;(3)苗族男女间体型各年龄组差异极高度显著;结论:苗族与其他群体体型比较,苗族体脂较少,骨骼肌肉较发达,身体线性度较低。 相似文献
999.
目的预测人偏肺病毒G蛋白的二级结构及B细胞表位。方法分别采用SOPMA方法及HMMTOP程序预测G蛋白的二级结构和跨膜区域;综合分析蛋白的柔性结构、亲水性、表面可及性与抗原性指数,预测G蛋白的抗原表位。结果G蛋白的二级结构主要为柔性区域,占62.1%;廿螺旋占22.37%;β-折叠占15.53%;N端第32~51位氨基酸残基为跨膜区。B细胞表位位于G蛋白N端55—77、80-104、111~126、130~167、178—210区段。结论应用多参数预测G蛋白的二级结构与B细胞表位,为进一步研究蛋白特征、单克隆抗体制备及表位疫苗研制奠定了基础。 相似文献
1000.
API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中的分布及凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B—cell lymphoma of mucosa—associated lymphoid tissue,MALT)中的分布特点及其转录与肿瘤凋亡的关系。方法将逆转录-聚合酶链反应和巢式聚合酶链式反应结合,检测62例不同部位MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因的多种变异体;通过TdT介导脱氧核苷酸缺口末端标记技术进行肿瘤细胞的原位凋亡检测;通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色检测API2的mRNA和蛋白水平。结果62例MALT淋巴瘤中28例检出API2-MALT1融合基因(45.16%),为变异体A1446-M1123或A1446-M814,但未检出A1446-M541和A1446-M1150。A1446-M1123(18/28)的检出明显多于A1446-M814(10/28)。融和基因转录在甲状腺MALT淋巴瘤中检出最低,在其它部位的分布无差异。在API2-MALT1^ 组(API2-MALT1mRNA表达阳性组)肿瘤凋亡水平明显高于API2-MALT1^-组(API2-MALT1mRNA表达阴性组),API2的mRNA和蛋白水平低于阴性组。A1446-M1123^ 与A1446-M814^ 病例之间凋亡和API2的变化无差异。结论MALT淋巴瘤中t(11;18)(q21;q21)的发生有部位差异,A1446-M1123可能是中国人MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因变异体的主要类型。API2-MALT1融合基因转录与MALT淋巴瘤的凋亡水平和API2的变化有关。 相似文献