负调节子SODD在TNFR-Ⅰ信号转导中的研究

SODD是一由457个氨基酸编码的分子量约为60kD的胞浆蛋白质,广泛表达于人类各组织细胞中,其作用主要是在TNFR-Ⅰ信号转导通路中充当负调节子,阻止TNFR-Ⅰ信号转导通路呈持续激活状态,以稳定内环境,维持正常生命过程。病理状态下,SODD过表达的组织细胞对细胞表面死亡受体介导的凋亡敏感性降低,对化疗药物表现出耐受性。     

普伐他汀调节冠心病患者血脂及血压的临床观察

目的:探讨普伐他汀对冠心病患者血脂的调节作用及对血压的影响。方法:将80例冠心病患者随机分成治疗组和对照组。治疗组服用普伐他汀20mg,每晚1次;对照组服用安慰剂,疗程均为4wk。观察治疗前、后血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)以及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化。结果:与对照组治疗后比较,治疗组治疗后TC、TG与DBP显著下降,HDL-C则显著升高(P<0.05)。结论:普伐他汀对冠心病患者除具有调节血脂作用外,还具有一定降压效应。     

胃肠道间质瘤21例临床分析

目的:探讨胃肠道间质瘤(GIST)的诊断和治疗方法。方法:收集21例GIST临床资料,进行回顾性分析。结果:21例平均年龄56.2岁,主要临床表现为腹部胀痛、腹部包块、黑便及贫血,2例无任何不适于查体时发现。9例经超声内镜检查确诊。21例均行根治性手术,肿瘤位于胃14例,小肠5例,肠系膜2例。21例均经术后病理检查及免疫组化确诊GIST,免疫组化表型以CD117、CD34阳性率较高。根据Miettinen等原则分类,良性5例,低度恶性10例,中等度恶性3例,高度恶性3例。结论:GIST的术前诊断有赖于纤维内镜、超声内镜、B超、CT等检查的综合应用,病理检查及免疫组化表型分析是确诊金标准,手术切除是最有效的治疗手段。     

肝外伤99例急救体会

目的：总结肝外伤的临床特点,提高对肝外伤的诊疗水平。方法：回顾性分析我科2003年9月至2006年5月收治的99例肝外伤的临床资料。结果：治愈89例,死亡10例,病死率为10．1％。结论：早期诊断和及时治疗是处理肝外伤的主要原则。对病情轻,表现不典型的病例,必须严格掌握保守治疗的指征。对病情较重的患者,术前诊断、术中探查及术后观察都应警惕有合并伤的可能。     

《医林改错》方药临床运用

清代医学家王清任之《医林改错》,阐发气血理论,其方药临床实用性较强,治疗疑难病,常获较好疗效,笔者在临床中学习取得一定体会,列举病案4例。     

化痰降气胶囊对COPD模型大鼠支气管上皮细胞中多药耐药相关蛋白1功能和表达的影响

目的 通过建立慢性阻塞性肺疾病（COPD)大鼠模型,观察化痰降气胶囊对支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1（MRP1）功能和表达的影响,探讨化痰降气胶囊治疗COPD的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为正常对照组、模型组和化痰降气胶囊组（简称化痰降气组)。除正常对照组外,其余各组采用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD大鼠模型;观察化痰降气胶囊治疗后肺功能指标、支气管肺泡灌洗液细胞计数与分类、大鼠的肺组织病理学改变,并采用ELISA方法测定肺组织中白三烯C4 （LTC4）的浓度及免疫组化测定肺支气管上皮MRP1的表达。结果 (1)模型组大鼠的肺顺应性（CL）、第0.3秒用力呼气容积（FEV0.3%)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值、最大呼气中段流量较正常对照组显著降低（P<0.05)。化痰降气组上述肺功能指标较模型组明显升高(P<0.05)。(2)模型组气道炎症加重, 且出现明显肺气肿;化痰降气组也出现了炎症和肺气肿, 但程度较轻。(3)与正常对照组比较,模型组及化痰降气组肺组织中的LTC4均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组中肺组织的LTC4显著下降(P<0.05)。(4)与正常对照组比较,模型组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,化痰降气组肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论 化痰降气胶囊可能通过影响慢性阻塞性肺疾病状态下MRP1功能和表达,从而达到有效减轻COPD大鼠的气道炎症, 延缓肺功能恶化等COPD发生和发展的目的。     

一氧化氮和水杨酸依次介导内生真菌诱导子促进苍术细胞中苍术素生物合成的信号转导

目的 研究介导内生真菌诱导子促进苍术悬浮细胞中苍术素生物合成的信号分子及信号转导途径,并探讨诱导子对苍术素合成途径关键酶活性的影响。方法 采用植物细胞悬浮培养法,考察内生真菌诱导子处理下苍术细胞中一氧化氮（NO）、水杨酸（SA）及苍术素量的变化。结果 内生真菌诱导子通过诱导苍术细胞中一氧化氮合酶（NOS）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）以及乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的活性,显著促进苍术细胞的NO迸发、SA和苍术素的合成。NOS抑制剂PBITU可以阻断诱导子对NO、SA和苍术素合成的促进作用,外源NO供体SNP及外源SA单独处理也能促进苍术素的合成,说明NO和SA是参与苍术素合成的信号分子,且NOS是参与诱导子诱发苍术细胞NO迸发的主要途径。NO猝灭剂cPITO可以有效清除诱导子诱发苍术细胞的NO迸发,显著阻断诱导子对苍术细胞中SA和苍术素合成的促进作用,外源SNP可以逆转cPITO对PAL、ACC活性以及SA、苍术素合成的抑制作用,表明NO是介导内生真菌诱导子诱发苍术细胞中苍术素和SA生物合成所必需的上游信号分子。结论 NO主要通过SA信号途径介导内生真菌诱导子激活ACC,显著促进苍术细胞中苍术素的生物合成。     

肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用及丹参干预作用

肿瘤转移的复杂机制在于肿瘤细胞与各种宿主细胞之间发生的广泛作用,而肿瘤能否建立转移则取决于肿瘤细胞诱导并利用宿主细胞协助自身发展的能力。其中肿瘤与血管内皮细胞间的相互作用在支持肿瘤血行转移中扮演了重要角色。研究表明活血化瘀药丹参对这一过程具有多成分、多环节的抑制作用,为以肿瘤细胞与血管内皮细胞相互作用为靶点的抗肿瘤候选药物研发提供参考。     

儿童韦格纳肉芽肿的临床和病理分析

目的 探讨儿童韦格纳肉芽肿(WG)的临床和病理特点.方法 收集本院2例和全国其他7例WG患儿,对其临床表现、实验室检查、影像学特点以及治疗进行分析.结果 9例患儿中男6例,女3例,平均年龄12岁,从发病到确诊的平均时间为8.3个月.有多系统、器官受累,以肾脏和肺最为常见.7例患儿进行抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)检查,c-ANCA和抗PR3抗体阳性6例.8例患儿进行了组织活检,病理表现有实质组织坏死、肉芽肿和血管炎等.多数患儿接受糖皮质激素和环磷酰胺治疗后病情明显改善.结论 WG可侵犯多个组织器官,临床表现缺乏特异性,ANCA检查是早期诊断的关键.     

细胞因子在玻璃体切除联合硅油填充术后并发性白内障患者房水中的表达

目的 比较玻璃体切除联合硅油填充术后并发性白内障患者与年龄相关性白内障患者房水中细胞因子的表达差异情况,探讨细胞因子与并发性白内障的相关性。设计 实验研究。研究对象 北京同仁医院因玻璃体切除联合硅油填充术后3个月~6年需手术治疗的并发性白内障患者（实验组）19例（19眼）及需手术治疗的年龄相关性白内障患者（对照组）11例（11眼）。方法 每例受试者白内障手术中收集房水0.1～0.2 ml,通过流式细胞仪检测房水中细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达。主要指标 上述8种细胞因子的表达量。结果 实验组中IL-6的表达量（199635.64±28156.5 fg/ml）及IL-10的表达量（273.57±206.7 fg/ml）均明显高于正常对照组 （3340.96±1970.36 fg/ml）及（117.45±64.77 fg/ml）（P均＜0.05）。其余6种细胞因子表达两组间差异则无统计学意义。结论 玻璃体切除联合硅油填充术后并发性白内障患者房水中细胞因子IL-6、IL-10含量较高,可能与并发性白内障的形成或加速有关。（眼科,2013,22：269-272）