血清网膜素-1 与糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨血清网膜素-1 与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性。方法 选取2016 年6 月— 2017 年10 月海南省第三人民医院收治的100 例2 型糖尿病患者,根据是否合并周围神经病变,将其分为 DPN 和无DPN 组,各50 例。另选取同期该院健康体检者50 例作为对照组。测量各组的体重、身高、腰围、 臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）;检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、糖化血红蛋白 （HbA1C）、24 h 尿白蛋白排泄率（24 hUAER）、胱抑素C（Cys-C）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密 度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及血清网膜素-1 水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR） 和胰岛β 细胞功能指数（HOMA-β）。结果 各组BMI、WHR、TG、Fins、FPG、HOMA-IR、HbAlc、 血清网膜素-1、HDL-C 及HOMA-β 比较,差异有统计学意义（P <0.05）,DPN 组和无DPN 组患者血 清网膜素-1 水平均低于对照组（P <0.05）,DPN 组患者血清网膜素-1 水平均低于无DPN 组（P <0.05）。 血清网膜素-1 水平与HOMA-β 呈正相关（r =0.496,P =0.000）,与病程、WHR、TG、Cys-C、FPG、 HbA1c 及24 hUAER 呈负相关（r =-0.323、-0.127、-0.173、-0.326、-0.449、-0.328 和-0.331,P =0.009、 0.013、0.035、0.000、0.000、0.000 和0.023）。Logistic 回归分析结果表明血清网膜素-1 是影响DPN 发生的 危险因素[Ol ^ R=1.011（95%CI ：1.003,1.019）,P =0.013]。结论 DPN 的发生、发展可能与血清网膜素-1 水 平降低有关。     

反义CD147分子对人胆管癌细胞株侵袭性影响的实验研究

目的探讨反义CD147分子对人胆管癌细胞株QBC939侵袭性的影响。方法构建含反义CD147分子片段的重组真核表达质粒,将人胆管癌细胞株QBC939分为三组:(1)反义CD147组,运用重组真核表达质粒as CD147-pc DNA3.1(-)转染QBC939细胞;(2)空质粒组,运用pc DNA3.1(-)空质粒转染QBC939细胞;(3)对照组,运用DMEM常规处理细胞。采用MTT法检测各组QBC939细胞的生长情况,RT-PCR和Western blotting法分别对三组QBC939细胞中的CD147、MMP-2、MMP-9、TIMP-2的m RNA表达水平及其对应蛋白的表达水平进行检测。结果成功构建了携带反义CD147分子片段的重组真核表达质粒。MTT法检测显示:三组QBC939细胞的生长曲线及对数生长期情况无统计学差异(P0.05)。RT-PCR法检测显示:反义CD147组QBC939细胞中CD147和MMP-2分子的m RNA表达均低于空质粒组和对照组(P0.05),且空质粒组与对照组相比无统计学差异(P0.05);反义CD147组QBC939细胞中MMP-9和TIMP-2分子的m RNA表达与空质粒组和对照组相比无统计学差异(P0.05)。Western blotting检测发现:与空质粒组和对照组相比,反义CD147组QBC939细胞中CD147和MMP-2分子的蛋白表达明显降低(P0.05),空质粒组与对照组相比无统计学差异(P0.05);与空质粒组和对照组相比,反义CD147组QBC939细胞株中MMP-9和TIMP-2分子的蛋白表达无统计学差异(P0.05)。结论 (1)反义CD147对胆管癌细胞株QBC939的生长无影响;(2)反义CD147对胆管癌细胞株QBC939中MMP-9和TIMP-2的m RNA表达及对应蛋白表达无影响;(3)反义CD147降低胆管癌细胞株QBC939中CD147和MMP-2的m RNA表达及对应蛋白表达,可能会降低胆管癌细胞株的侵袭性。     

慢性病患者健康促进生活方式评价工具研究现状

对慢性病患者健康促进生活方式测量工具的研究现状进行综述,以期为研究者选择合适的慢性病患者健康促进生活方式测量工具提供参考。     

赶黄草木脂素及黄酮类成分抑制肝癌细胞增殖的作用

目的:研究赶黄草中木脂素类及黄酮类成分体外抑制肝癌细胞增殖的作用。方法:采用MTT法评价赶黄草中8个木脂素(1~8)和5个黄酮(9~13)体外抗人肝癌细胞SMMC-7721和Hep G2增殖的活性以及对正常肝细胞LO_2活力的影响。运用Image-i T DEAD Green/Hoechst 33342荧光双染和高内涵成像分析化合物1对SMMC-7721细胞的影响。结果:化合物1、6、8~11可抑制SMMC-7721的增殖,6、9、11、13可抑制Hep G2的增殖。除化合物11以外,以上化合物对正常肝细胞LO_2均无明显细胞毒作用,且化合物3、4、5、13还可促进LO_2增殖。结论:赶黄草中部分木脂素及黄酮类成分不仅具有抑制肝癌细胞增殖的作用,而且对正常肝细胞无毒作用,甚至可保护正常肝细胞,表现出较好的选择性。     

纤维粘连蛋白EDA片段抑制P53核转位调控肠癌SW480细胞凋亡

目的 探讨P53在纤维粘连蛋白EDA片段(fibronectin extra domain A,FN-EDA)调控结肠癌细胞凋亡中的作用及机制.方法 基因集富集分析法分析结直肠癌基因芯片EDA高表达组(EDA_high)与EDA低表达组(EDA_low)基因富集情况;干扰结肠癌SW480细胞FN-EDA表达,流式细胞术检测各组凋亡,RT-PCR检测各组凋亡相关基因RNA水平,Western blot检测各组凋亡相关蛋白表达及P53蛋白磷酸化修饰,免疫荧光检测P53亚细胞分布,蛋白质免疫共沉淀检测P53与FN-EDA相互作用.结果 结肠癌FN-EDA低表达组凋亡相关基因(KEGG_APOPTOSIS)富集上调(P＜0.05);与对照组相比,FN-EDA敲低组凋亡率增加(P＜0.05),P53、BAX、P21、Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,P53蛋白Ser15、Ser37、Ser392磷酸化水平上调,核内转位增加.FN-EDA敲低组细胞转染FN-EDA过表达慢病毒后,凋亡率降低(P＜0.05),P53蛋白Ser15、Ser37磷酸化水平下调,核内转位减少;蛋白质免疫共沉淀检测发现P53与FN-EDA具有相互作用.结论 纤维粘连蛋白EDA片段通过与P53相互作用抑制P53磷酸化和核转位,调控P53-BAX通路抑制结肠癌SW480细胞凋亡.     

2011~2014 年长沙市某三甲医院临床用血调查分析

目的 了解湖南省第二人民医院和长沙市中心医院临床用血现状,并分析住院患者临床合理用血质量管理取得的成效。方法 对2011 ～ 2014 年于湖南省第二人民医院和长沙市中心医院住院患者临床用血数据进行回顾性分析,统计异体输血总量、自体输血总量、住院患者人均异体血用量、成分输血率、手术台次、台均异体用血量及大量输血患者人均用血量等指标的变化。结果 2011 ～ 2014 年在住院人次逐年增加的基础上,异体输血总量也有所增加,但临床用血量的增长率远低于住院人次的增长率,住院患者人均异体血用量呈逐年下降的趋势,而自体血用量呈增长趋势。大量输血例数逐年减少,大量输血各成分血液制品用量、大量输血平均红细胞和血浆用量均呈负增长趋势。同期手术台次虽然增长了28.77%,但是手术患者台均异体红细胞和血浆用量均呈递减趋势。结论 通过持续改进,医院输血工作取得了一定成效,大大提升了临床科学、合理及安全用血水平,有效节约了血液资源。     

内消瘰疬丸联合左氧氟沙星治疗耐多药肺结核的 临床疗效分析

目的： 观察内消瘰疬丸与左氧氟沙星联合治疗耐多药肺结核(MDR-TB)的效果。方法：复治涂阳的573例耐多药肺结核患者,随机分为对照组（278例）和治疗组（295例）;治疗方案：吡嗪酰胺、盐酸乙胺丁醇、对氨基水杨酸异烟肼和利福喷汀,治疗组联合内消瘰疬丸和左氧氟沙星,对照组只联合左氧氟沙星,疗程均为12个月。结果： 治疗中途因药物不良反应终止治疗13例,其中治疗组5例（2.81%）,对照组8例（2.18%）,治疗组中以胃肠道反应为主,对照组以肝功能损伤为主,对照组实际完成275例,治疗组实际完成285例。疗程结束时,对照组的痰菌阴转率为55.6%,治疗组痰菌阴转率为78.6%,治疗组高于对照组(P<0.05);治疗组病灶吸收有效率（显著吸收和吸收）为78.9%,空洞闭合有效率（闭合和缩小）为83.9%,病灶吸收有效率及空洞闭合有效率均明显高于对照组(P<0.05)。结论： 内消瘰疬丸联合左氧氟沙星等二线抗痨药治疗耐多药肺结核,有利于痰菌阴转、病灶吸收和空洞闭合,并且药物不良反应发生率低。     

口腔颌面部恶性肿瘤病人可溶性白介素2受体的检测

本试验采用ELLSA法检测了60例口腔颌面部恶性肿瘤病人，21例口腔颌面部良性肿瘤病人，30例正常人的sIL－2R水平。结果：恶性肿瘤病人sIL－ZR水平较良性肿瘤病人较正常人水平明显升高（P＜0．001），良性肿瘤病人与正常人间无差异（P＞0.05），且sIL－2R水平与病理分级及临床分期有关。sIL－2R作为监视机体免疫状态的一种指标可帮助诊断分析、病情监测及预后评估。