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991.
目的探讨玻璃体切割手术治疗增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)术后高眼压发生的相关危险因素及治疗方法。方法选取行玻璃体切割术的108例121眼PDR患者进行回顾性分析,观察术后高眼压的发生率,并对引起术后高眼压的相关因素进行统计学分析。术后早期高眼压的诊断标准为:术后2周内任何时间非接触性眼压计测眼压>21 mmH g(1 kP a=7.5 mmH g)。结果玻璃体切割术后33眼(27.27%)发生高眼压,眼内充填与平衡液充填者的发病率为32.63%和7.69%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术中行全视网膜光凝与补充视网膜光凝者的发病率分别为42.22%和18.42%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术前视网膜病变Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期组的发病率分别为12.00%、22.00%、41.30%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术前未合并视网膜脱离与合并视网膜脱离组的发病率分别为18.67%和41.30%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术中联合晶状体切除术与术中未联合晶状体切除术组的发病率为35.21%和16.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析发现,玻璃体切割术后早期高眼压的独立危险因素是术前合并视网膜脱离及术中眼内充填。结论术前合并视网膜脱离、术中联合晶状体切除、术中眼内充填、术中行全视网膜光凝与DR玻璃体切割术后高眼压相关,引起术后高眼压的独立危险因素为术前合并视网膜脱离及术中眼内充填。早期发现、个体化治疗可以最大程度地挽救患者的视力。  相似文献   
992.
免疫载药毫微粒对晶状体上皮细胞的体外抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的制备免疫载药毫微粒HILE6-PLA(5-Fu)-NP,体外评价其表征、免疫学特性及对晶状体上皮细胞(LECs)增殖的抑制作用。方法将抗人LECs膜单克隆抗体HILE6与5-Fu聚乳酸毫微粒采用碳二亚胺法相连接制备免疫毫微粒。扫描电镜观察微粒形态;间接免疫荧光法评价其免疫特异性;建立LECs、角膜基质细胞培养模型,体外检测不同质量浓度免疫微粒和单纯载药微粒对细胞作用2h后的杀伤作用。结果免疫毫微粒保持对LECs的免疫特异性,对LECs具有很强的杀伤作用,明显高于同质量浓度毫微粒,62·5μg/ml作用2h抑制率可达到92·3%,撤药后观察时间延长到7d时的抑制作用高于或不低于3d时的效果。使用药物质量浓度<12·5μg/ml对角膜细胞相对较安全。结论该免疫毫微粒可有选择性的,长时间杀伤LECs,预防后囊混浊。  相似文献   
993.
目的 探讨蚕蚀性角膜溃疡和梅毒螺旋体感染的相关性.方法 取18例临床确诊为蚕蚀性角膜溃疡的患者血样进行梅毒螺旋体检测.采用梅毒特异性试验及非特异性试验联合检测法,即采用双抗原夹心酶联免疫法(TP-ELISA法)检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体,采用梅毒甲苯胺红不加热血清试验法(TRUST)检测血清中非特异性梅毒螺旋体抗体. 结果 18例蚕蚀性角膜溃疡患者年龄最小31岁,最大65岁,平均(43.9 ±11.0)岁.所有18例患者血清检测为梅毒螺旋体感染阴性. 结论 蚕蚀性角膜溃疡和梅毒螺旋体感染没有相关性.  相似文献   
994.
LASIK术中发生角膜瓣异常者屈光状态的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨LASIK术中制瓣时发生角膜瓣异常者眼屈光状态的变化规律。方法LASIK术中制瓣异常者42眼作为观察对象,观察创伤后6月内的屈光变化规律。结果LASIK术中制瓣时发生角膜瓣异常者会引起患眼近视平均球镜当量增加,散光度变化与术前比有显著差异,3月后屈光状态稳定。结论LASIK术中制瓣异常会引起眼屈光状态的变化,2次手术时必须在3月后进行,且必须重新测量屈光状态。  相似文献   
995.
目的  探讨血内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在毛细支气管炎 (毛支 )中的变化及相互关系。 方法  用放射免疫分析法和分光光度比色法分别检测毛支患儿血ET和NO ,并与正常儿童进行比较 ;检测重症毛支患儿急性期动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,并与血ET和NO进行直线相关分析。 结果  血浆ET在毛支轻症组和毛支重症组 ,急性期均明显高于正常组 (分别 q =14 6 5 4、12 370 ,P均 <0 0 1) ,缓解期均下降 ,与正常组比较无显著差别 (分别 q =0 114、0 6 81,P均 >0 0 5 ) ;毛支轻症组和毛支重症组自身对照比较 ,急性期均高于缓解期 (分别 q =16 2 37、11 413 ,P均 <0 0 1)。与血浆ET一样 ,血清NO在毛支轻症组和毛支重症组 ,急性期均显著高于正常组 (分别q =6 95 5、3 338,P分别 <0 0 1和 <0 0 5 ) ,缓解期则下降 ,与对照组无差别 (分别 q =0 771、0 0 89,P均 >0 0 5 ) ;毛支轻症组和毛支重症组不同阶段NO值比较 ,急性期高于缓解期 (分别 q =8 6 30、2 984,P分别 <0 0 1和 <0 0 5 ) ;两组急性期相比 ,差异无显著性 ( q =2 0 83,P >0 0 5 ) ,但重症组低于轻症组。两组急性期血浆ET和血清NO呈明显正相关 (r =0 6 14 ,P <0 0 1)。血浆ET与PaO2 呈显著负相关 (r =-0 793 ,P <0 0  相似文献   
996.
Objective:To investigate the effect of low-dose lidocaine on motor evoked potentials (MEPs) in patients undergoing intracranial tumor resection with propofol anesthesia.Methods:Forty patients who underwent intracranial tumor resection and required MEP monitoring were selected. They were randomly divided into the lidocaine group (group L, n = 20) and the control group (group C, n = 20) by computer-generated randomization. All patients were given propofol anesthesia under the guidance of the bispectral index. In group L, 1 mg/kg of lidocaine was injected intravenously during anesthesia induction. Then, lidocaine was continuously pumped at a speed of 1 mg/kg/h until the operation started. Group C was given an equal volume of normal saline. Heart rate (HR), mean artery pressure (MAP), and bispectral index were recorded before anesthesia induction (T0), 2 minutes after tracheal intubation (T1), and 35 minutes (T2), and 50 minutes (T3) after anesthesia induction. The amplitude and latency of MEP at T2 and T3, the total dosage of propofol after anesthesia induction, and adverse events before T3 were recorded.Results:Compared with those in group C, HR and MAP were significantly decreased at T1 in group L. No significant differences were observed in HR and MAP at T0, T2, and T3 between group L and group C. The total dosage of propofol and the incidence of adverse events were significantly lower in group L than in group C before T3. There were no significant differences in the amplitude and latency of MEP between the 2 groups at each time point.Conclusions:Low-dose lidocaine has no obvious effect on MEP in patients undergoing intracranial tumor resection. However, it increased hemodynamic stability, reduced propofol use, and decreased the incidence of adverse events.  相似文献   
997.
目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体pEAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4B组),同时设立未处理组为对照(Mock组)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测实验组和对照组细胞INPP4B mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2(Bcl-2-associated X/B-cell lymphoma-2,Bax/Bcl-2)以及磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)下游信号分子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和血清糖皮质激素调节激酶-3(serum and glucocorticoid regulated kinase-3,SGK3)蛋白的磷酸化水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内PI(3,4)P2和PI(3)P的水平。结果:INPP4B重组质粒载体转染THP-1细胞后,INPP4B的mRNA和蛋白水平均明显上升(mRNA:t=9.724,P=0.000;蛋白:t=19.520,P=0.000),提示在THP-1细胞中成功过表达INPP4B。与Mock组相比,Flag-INPP4B组细胞体外增殖能力明显增强(F=31.870,P=0.000)。同时,过表达INPP4B可明显降低细胞凋亡率(t=6.999,P=0.002);使促凋亡蛋白Bax的表达水平下降(t=24.710,P=0.000)、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平增加(t=6.398,P=0.003)。此外,过表达INPP4B可增强THP-1细胞SGK3蛋白的磷酸化水平(t=10.470,P=0.000),而对AKT蛋白的磷酸化水平无明显影响(t=0.285,P=0.790)。最后,过表达INPP4B还可明显降低THP-1细胞中PI(3,4)P2的水平(t=4.515,P=0.011),同时明显升高PI(3)P的水平(t=5.681,P=0.005)。结论:本研究结果表明过表达INPP4B可促进人急性髓系白血病THP-1细胞的体外增殖并抵抗凋亡,其机制可能与INPP4B介导激活PI3K/SGK3信号通路有关,这提示INPP4B可作为急性髓系白血病治疗的一个潜在靶点。  相似文献   
998.
目的检测抗霉素A18的体外抗肿瘤活性并对其产生菌I07A-01824的形态及培养特征,生理生化特征等进行研究。方法用MTT法检测抗霉素A18的肿瘤细胞生长抑制作用,用流式细胞术测定其对细胞周期的影响;按分类学常规方法研究菌株I07A-01824的形态及部分生理生化特征。结果抗霉素A18能够抑制人肝癌细胞HepG2、人口腔上皮癌细胞KB的生长;这两个细胞株均被阻滞在细胞周期的S期。菌株I07A-01824的形态及培养特征与已知种——黄白链霉菌(Streptomyces albidoflavus)一致。结论红树林内生放线菌是新抗生素的重要来源。  相似文献   
999.
目的 分析中药羌活的挥发性化学成分.方法 本实验通过水蒸汽蒸馏法提取中药羌活中的挥发油,用气相色谱-质谱(GC-MS)联用仪进行分析鉴定,峰面积归一化法表示各挥发性成分的相对含量.结果 本实验共分离鉴别出195个化学成分,其中77个化学成分匹配度都在90%以上,占挥发油总量的65.57%.其中含量高于1%成分的有15个,以(1R)-(+)-α-蒎烯含量最高(8.90%),其次是β-蒎烯(7.16%)、(+)-柠檬烯(5.27%)、4-萜烯醇(4.09%)、D,L-异龙旁酯乙酸酯(3.53%)、4-异丙基甲苯(2.65%)、桉油烯醇(2.52%)、3-蒈烯(2.30%)、β-桉叶醇(2.01%)、γ-萜品烯(1.96%)、愈创木醇(1.71%)、(+)-△-杜松烯(1.53%)、辛酸(1.24%)、γ-桉叶醇(1.09%)和环氧化蛇麻烯Ⅱ(1.05%).结论 本次通过气相色谱-质谱联用分析中药羌活中主要挥发性成分,该方法稳定可靠,分析数据准确,可为后续羌活中挥发性成分的药效基础研究提供一定基础.  相似文献   
1000.
HP450和CytP450在大鼠急性肝炎中的变化   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的研究四氯化碳、醋氨酚、半乳糖胺诱发大鼠急性肝炎时肝脏微粒体中HP450及CytP450的变化。方法采用[3H]mepyramine为放射性配体,利用受体-配体结合技术检测HP450,用差示光谱法检测CytP450,同时采用荧光法检测外周血液中组织胺水平。结果在3种肝毒剂诱发大鼠发生急性肝炎时,大量肝脏微粒体中HP450的水平显著降低,大鼠肝脏微粒体中的CytP450含量也明显下降,HP450和CytP450的降低具有一致性,此外还发现急性肝炎动物血清中的组织胺水平明显高于正常组(P<0.01)。结论大鼠肝脏微粒体中HP450的水平在急性肝炎中显著降低,可能与受体的“下行调节”及肝毒物质降低CytP450有关,检测人体肝脏组织中HP450水平、外周血中HP450的酶促反应中间代谢物、代谢终产物,是否可作为判断人体急性肝炎时肝脏损害程度的一个特异性指标,值得进一步研究与探讨。  相似文献   
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