阴道毛滴虫Rab11鸟苷三磷酸酶eDNA克隆和序列分析

目的 近年研究表明Rab11鸟苷三磷酸酶在调节各种真核细胞的膜转运通道中发挥着重要作用。但是，对于原生动物毛滴虫膜转运系统的研究仍甚少。本研究旨在克隆和分析阴道毛滴虫Rabll鸟苷三磷酸酶基因，以便进一步探讨其功能。方法 使用SMART cDNA文库构建试剂盒构建阴道毛滴虫cDNA表达文库，用生物信息学进行TvRab11同源分析，鉴定TvRab11基因，用PCR方法扩增基因组DNA，TA克隆TvRab11 cDNA、测序及序列分析。结果 在分离出的cDNA克隆中发现一个Rab11鸟苷三磷酸酶同源基因。该cDNA序列长710bp，读码框含636bp，推测蛋白质序列具211个氨基酸。序列分析表明该基因系Rab11亚家族的同源基因，其推测肽链与拟南芥Rab11c的同源性晟高（一致性60％，相似性79％），与人类Rab11b次之（一致性58％，相似性78％）。该氨基酸序列拥有Rab鸟苷三磷酸酶家族的所有保守结构域和特异性Rab结构域（RabF1-5）。进化树分析也表明该基因系Rab11的同源基因。序列分析还显示该基因的基因组DNA序列与cDNA序列完全一致．提示该基因无内含子。结论分析表明该基因是阴道毛滴虫Rab11鸟苷三磷酸酶同源基因，其功能有待进一步研究。     

导管射频消融治疗飞行员快速心律失常临床分析

目的探讨导管射频消融（RFCA）在治疗飞行员多种快速性心律失常中的安全性及临床应用价值，探讨飞行员快速性心律失常的航空医学鉴定标准。方法对13例快速性心律失常的飞行员进行了电生理（EP）检查，特发性室性心动过速（VT）1例，频发室性期前收缩（VE）2例，阵发性心房纤颤（AF）1例，房室折返性心动过速（AVRT）5例，房室结折返性心动过速（AVNRT）3例，房性心动过速（AT）1例。对其中12例采用RFCA治疗。结果RFCA即刻成功率为100％，全组无并发症发生。1例房性心动过速未行导管射频消融治疗。所有飞行员术后地面观察6个月后，返院进行随访复查，同时进行飞行鉴定。12例导管射频消融治疗，术后6个月24h动态心电图、12导联心电图检查和食道电生理检查均未检测到术前的同型快速性心律失常发作，延迟成功率为100％，医学鉴定合格。1例AT仍有发作，飞行不合格。结论对于飞行员快速性心律失常进行导管射频消融治疗是一种安全、有效的治疗方法。心脏电生理检查应作为飞行员快速性心律失常医学鉴定的主要指标之一。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状；I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5～5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。     

Survivin在T细胞非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及临床意义

【目的】了解生存蛋白Survivin在T细胞非霍奇金淋巴瘤（T—NHL）中的表达，以及Survivin表达与预后的关系。【方法】用免疫组化S-P法检测83例T细胞NHL组织Survivin表达情况，分析Survivin表达与预后的关系。【结果】Survivin表达阴性10例（12％），表达阳性73例（88％），Survivin表达与病理类型、性别、年龄、B症状、结外病变数、PS、分期、LDH水平、IPI等临床特征均无相关性（P〉0．05）。78例接受了化疗，大多数采用CHOP方案化疗，全组CR率45％，有效率86％，Survivin阴性者CR率60％，阳性者43％（P〉0．05）。中位随访22月（1—76月），全组5年生存率31％，Survivin表达阳性的T—NHL患者5年生存率明显低于Survivin表达阴性患者（21％比70％，P〈0．001）。多因素分析显示Survivin表达是T细胞NHL的独立预后指标。【结论】Survivin在T细胞NHL表达上调，Survivin阳性T—NHL患者5年生存率低于Survivin阴性者，Survivin表达可能为T细胞NHL预后的独立指标。     

病理行医态度

行医态度包括医生对学术的态度和他在工作中人际交流的态度。态度不当会给患者和自己都带来痛苦。本文结合我国大部分地区现状谈病理行医态度。     

去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的短期疗效评价

目的:评价去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的效果。方法:制定入选和排除标准,统一术式,比较术前、术后不同时期的神经功能变化,并对存活病例进行随访(6个月),评价术后3和6个月时的预后评分(GOS)和BarthelIndex(BI)的变化。结果:按入选标准行去骨瓣减压术26例,术后死亡率为30.8%。术前昏迷评分GCS对决定手术时机有指导作用。共随访14例患者,术后3和6个月GOS分别为3.6±0.8和4.0±0.8,与出院时GOS评分比差异有统计学意义。术后3和6个月BI分别为68.9±29.4和77.5±28.3,其中术后6个月BI>60者占85.7%。结论:对保守治疗无效的大面积脑梗死患者,去骨瓣减压术不仅可作为一种“救命”手术,而且多数存活病例恢复较好。合理选择手术适应证、及时把握手术时机以及充分手术减压可能是影响预后的重要因素。     

脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者微血管病变及预后的比较

【目的】探讨脑梗死后再发缺血性卒中与脑出血患者的临床特点、影像学上微血管病变及预后的异同。【方法】连续收集急性复发性卒中的住院病例（初发事件为脑梗死，复发事件包括脑梗死或脑出血），详细记录临床资料。观察脑内微出血及自质病变的严重程度，随访有无严重血管事件及死亡的发生。【结果】175例再发脑梗死患者。19例复发事件为脑出血的患者进入本研究。155例（88．6％）再发脑梗死患者，以及18例（94．7％）脑出血患者存在自质病变。77例（44％）再发脑梗死患者和16例（84．2％）脑出血患者存在脑内微出血。脑出血组自质病变的严重程度及微出血的数目均明显高于再发脑梗死组（P=0．033，0．016），脑出血组的死亡率及再发脑出血的危险性明显增高（P=0．034，0．036）。【结论】严重的脑自质病变及微出血的出现与脑梗死后再发脑出血有关。多发微出血提示出血风险增高。如复发事件为脑出血，则其死亡率及再次复发脑出血的风险均明显增加。     

K562／ADM耐药细胞株的建立及其生物学特性的初步观察

我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍,但对5—FU不产生交叉耐药。K562和K562/ADM的倍增时间分别为19.2h和52.8h,集落生成率分别为37.5％和11.1％,K562染色体数为34—68,中位数为56;K562/MDM染色体数为32—90,中位数为50,K562/ADM可做为耐药机理和克服耐药措施研究的极好模型。     

维甲酸对原发性高血压大鼠心肌血管平滑肌增殖的作用及其机制

目的:探讨维甲酸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌、血管平滑肌增殖的影响和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)所起的作用。方法:18只SHR大鼠随机分为全反式维甲酸治疗组、对照组、卡托普利治疗组,每组6只。分别予治疗组和对照组皮下注射全反式维甲酸(ATRA)10mg/Kg体重或溶媒,高血压药物治疗组予卡托普利0.25mg/Kg体重管饲,每天一次,均疗程4周。疗程结束后观察各组SHR大鼠心肌、血管平滑肌(VSMC)增殖细胞核抗原(PCNA)的变化以及心肌ACE-mRNA、ACE2-mRNA的表达。结果:维甲酸治疗组心肌、血管平滑肌增殖细胞核抗原(PCNA)表达显著低于对照组(P<0.01),卡托普利治疗组的PCNA表达也显著低于对照组(P<0.01),但维甲酸治疗组与卡托普利组比较也有显著差异(P<0.01);维甲酸治疗组ACE-mRNA的表达低于卡托普利组及对照组(P<0.01),卡托普利组ACE-mRNA的表达也低于对照组(P<0.01);而维甲酸组ACE2-mRNA的表达则高于对照组及卡托普利组(P<0.01),后两组之间则无显著差异(P>0.05)。结论:维甲酸能抑制SHR模型心肌、血管平滑肌PCNA的表达,并在增加ACE2-mRNA表达的同时减少ACE-mRNA的表达,从而有可能干预增殖性血管疾病的病程。     

20例小儿喉乳头状瘤治疗体会

目的　探讨小儿喉乳头状瘤的疗效。方法　 2 0例患儿均于支撑喉镜下以手术方法彻底切除肿瘤 ,其中单纯手术 (Ⅰ组 ) 11例 ,手术 +微波治疗 (Ⅱ组 ) 6例 ,术后以干扰素治疗 (Ⅲ组 ) 3例。结果　总治愈率 60 % ,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组治愈率分别为 :45 .4%、83 .3 %、66.7%。Ⅱ组治愈率高于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论　术后以微波处理创面可提高手术治疗率。