经肛门内镜微创手术治疗32例直肠腺瘤

目的 评估经肛门内镜微创手术（TEM）治疗直肠腺瘤临床应用的安全性及疗效.方法 2006年9月至2010年2月共32例术前诊断为直肠腺瘤的患者接受TEM治疗,总结其治疗结果.结果 全组患者肿瘤直径0.6～10.0（2.31.2）cm.手术时间为20～180（平均70）min,术中平均出血量小于10 ml,无中转开腹手术.22例（68.8%）行创面缝合,其中全层切除14例;有2例上段直肠肿瘤行全层切除时切穿至腹膜腔,予腔内连续缝合修补破损,术后均未发生肠漏.R0切除31例（96.9%）.术后病理示单纯腺瘤12例;腺瘤伴低级别上皮内瘤变10例;腺瘤伴高级别上皮内瘤变5例;腺瘤局灶癌变5例,均为T1期.术后并发肛门出血、急性尿潴留和肺部感染各1例.术后平均住院时间为4.5（3～8）d;平均随访23（2～43）个月,2例出现复发.结论 TEM手术创伤小、切除精确,是一种对直肠较大腺瘤安全有效的微创手术方法.     

胸三角皮瓣预扩张后修复颈部瘢痕挛缩

目的 探讨胸三角皮瓣预扩张后,带蒂转移修复颈部瘢痕挛缩的治疗方法.方法 据颈部瘢痕范围,采用单侧(18例)或双侧胸三角皮瓣(2例)预扩张,成人选用600～800 ml扩张器,儿童选用200～450 ml扩张器.瘢痕面积:8 cm×5 cm～12 cm×13 cm.单侧胸三角皮瓣的面积最小9 cm×16 cm,最大12 cm×18 cm,供区均直接拉拢缝合.切口均选择在锁骨下,根据修复面积设计皮瓣,同时要兼顾断蒂时修复剩余瘢痕所需皮瓣的面积.皮瓣转移3周后行延迟术,4周断蒂修复剩余的颈部瘢痕.结果 2007至2009年采用扩张后胸三角皮瓣修复20例颈部瘢痕挛缩,仅1例皮瓣扩张不充分,但未影响手术效果,余皮瓣术后均成活,效果满意.6例6个月后复诊,1例患者切口瘢痕明显,5例效果良好.结论 扩张后胸三角皮瓣是修复颈部大面积瘢痕的较好方法.     

可变定位截骨器在治疗下颌角肥大手术中的应用

目的 探讨利用自行设计的可变定位截骨器治疗下颌角肥大的疗效.方法 自2007年以来,应用下颌骨可变定位截骨器对50例下颌角肥大者进行手术治疗,术后随访3～6个月,对手术效果进行评估.结果 50例患者术中及术后均无意外及并发症发生,术后正、侧面效果均较术前明显改善,仅1例术后发生局部血肿,予以清创处理,恢复良好.结论 下颌骨可变定位截骨器治疗下颌角肥大安全有效,且操作简便,易于推广.     

耳垂瘢痕疙瘩分泌型卷曲相关蛋白2的表达及意义

目的 探讨分泌的卷曲相关蛋白2(SFRP2)在耳垂瘢痕疙瘩发生发展过程中的表达及作用,为瘢痕疙瘩的基因治疗提供新的线索.方法 利用原位杂交和Western Blot检测伤后3、6、12、24个月耳垂瘢痕疙瘩组织边缘区和中央区SFRP2的表达变化.结果 在耳垂瘢痕疙瘩组织中,边缘区伤后12个月组SFRP2的表达显著高于3、6个月组(P＜0.01),而24与12个月组比较,差异无统计学意义.中央区伤后12个月SFRP2的表达出现下降(P＜0.01);边缘区SFRP2的表达均高于同一时期中央区的表达(P＜0.05,P＜0.01).瘢痕疙瘩表皮和血管内皮及周围组织SFRP2的表达也增强.SFRP2 mRNA和蛋白质的变化相似,只是中央区SFRP2蛋白质的衰减较SFRP2 mRNA延后.结论 SFRP2的高表达可能参予了瘢痕疙瘩的生长发展,而且瘢痕疙瘩表皮及边缘区SFRP2的高表达对其浸润性、持续性生长作用强于中央区.血管内皮细胞及周围组织SFRP2的高表达也发挥了作用.降低SFRP2的表达可能是基因治疗瘢痕疙瘩的新途径.     

2μm激光在肾癌保留肾单位手术中的临床应用(附5例报告)

目的探讨2um激光在肾癌保留肾单位手术中的临床应用效果。方法经腰开放手术下使用功率50w的2um激光对5例无症状肾癌患者行保留肾单位的肾肿瘤切除术,患者均为男性,平均年龄47岁,均为单侧,左侧4例,右侧1例。结果5例患者均手术成功,手术时间105～120min,平均110min,术中出血80～400ml,均未输血,未出现术中集合系统损伤、术后尿瘘、术后出血及急性肾功能不全等并发症,肾周引流管留置时间4～5d。术后病理示5例患者均为肾脏透明细胞癌。结论2um激光用于肾癌保留肾单位手术止血效果佳,出血少,切除完整,是对肾癌保留肾单位手术方式的新的探索。     

AdVEGF-CDglyTK融合基因系统靶向治疗大肠癌的研究

目的 观察腺病毒介导的血管内皮细胞生长因子(VEGF)启动子驱动的CDglyTK融合双自杀基因系统(以下简称为AdVEGF-CDglyTK)对大肠癌的治疗作用,并结合研究结果进行作用机制的分析.方法 采用培养细胞移植法,将人大肠癌细胞系Lovo细胞接种于裸鼠背部皮下,建立裸鼠人大肠癌移植瘤模型.将20只裸鼠随机分为4组,每组5只.分组方法:Ⅰ组,注射重组腺病毒AdVEGF-CDglyTK与前药5氟胞嘧啶(5-FC)/丙氧鸟苷(GCV);Ⅱ组,仅注射前药5-FC/GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒AdVEGF-CDglyTK;Ⅳ组,空白对照,不施加任何处理.结果 RT-PCR结果显示:仅在Ⅰ组、Ⅲ组扩增出融合双自杀基因CDglyTK的片段.表型及各项病理指标的检测均显示第Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长较其他3组显著受到抑制,而第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组移植瘤的生长情况无明显差异;第Ⅰ组肿瘤细胞凋亡指数为38.65%±4.20%,较其他3组显著增加(F=397.530,P=0.000);第Ⅰ组肿瘤组织微血管密度计数为3.08±0.79,较其他3组显著减少(F=34.081,P=0.000).结论 AdVEGF-CDglyTK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制大肠癌肿瘤的生长.其机制有二:首先该治疗系统可诱导裸鼠体内人大肠癌Lovo细胞的凋亡;其次该治疗系统在体内可明显抑制裸鼠体内大肠癌血管形成.     

稳定阻断前列腺癌细胞中p65的shRNA基因序列的获得及蔓病毒载体的构建

目的 获得稳定阻断前列腺癌细胞株Lncap中核因子[NF-κB(p65)]表达的shRNA序列,并构建蔓病毒载体.方法 根据p65基因信息,设计siRNA1、siRNA2、siRNA3 3条针对p65基因cds区的siRNA序列,组建shRNA对应的4对互补的单链DNA,包括siRNA的正义链和反义链;正义链序列按5'向3'顺序依次为:酶切位点(BamH Ⅰ)、干扰序列(19bp)、loop环(TTCAAGAGA)、干扰序列的反向互补序列(19 bp)、中止信号(TTTTT)、酶切位点(EcoR Ⅰ).将合成的序列插入空载体pSI H1-H1-copGFP shRNA Vector中,转染前列腺癌细胞后,通过real-time聚合酶链反应(PCR)检测不同序列片段对p65的mRNA抑制效果,通过Western blot检测对p65蛋白表达的抑制效果.从而获得可以稳定高效抑制前列腺癌细胞中p65表达的shRNA序列.结果 设计的3条针对p65的序列中第3条的抑制效果最好,目的序列位于p65(NM_021975)的1096～1113,茎环序列为5'-GATCC GCCCTATCCCTTTACGTCA TTCAAGAGA TGACGTAAAGGGATAGGGC TTTTT G-3'.其对前列腺癌细胞株中p65的mRNA的干扰效率为59%,对其蛋白表达的抑制率为81%.转染细胞后,细胞可以稳定低表达p65.结论 成功获得稳定阻断前列腺癌细胞株Lncap中p65表达的shRNA序列,并构建蔓病毒载体.     

4-苯基丁酸对糖尿病肾病大鼠的作用

目的 探讨化学分子伴侣4-苯基丁酸（4-PBA）对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。 方法 54只大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）和4-PBA治疗组（4-PBA）,每组各18只。在治疗第4、8及12周末分别检测各组大鼠肾质量指数（KI）、24 h尿蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮(BUN)、尿丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性;观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织p47phox mRNA的表达变化;Western印迹检测p47phox和硝基酪氨酸（NT）的蛋白表达变化。 结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的KI显著增高（P < 0.05）,UAER（mg/24 h）也显著增高（4.92±0.70 比 0.26±0.07、 5.29±0.83 比0.28±0.08、5.54±0.81比0.29±0.04,均P < 0.05）。12周时病理显示DN大鼠肾小球系膜细胞增生,系膜基质积聚;而与DN组大鼠比较,4-PBA治疗组大鼠KI显著降低（P < 0.05）,UAER（mg/24 h）亦显著降低（4、8和12周分别为3.71±0.37、3.47±0.36和3.28±0.40,P < 0.05）,4-PBA能显著减轻肾脏的病理变化。在4、8和12周,与NC组大鼠比较,DN大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了154.72%、148.60%和91.95%（均P < 0.05）;p47phox蛋白表达分别升高了118.00%、140.10%和177.82%（均P < 0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达分别升高了45.29%、59.13%和89.28%（均P < 0.05）;尿MDA含量分别增加了2.05倍、2.26倍和2.43倍;尿SOD活性分别下降了64.78%、71.29%和79.32%。与DN组比较,在8和12周时,4-PBA治疗组DN大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达均显著减少（均P < 0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达显著减少（P < 0.05）,且与NC组差异已无统计学意义。另外,在4~12周,4-PBA治疗可显著减少DN大鼠尿中MDA含量,增加尿SOD活性（均P < 0.05）。 结论 4-PBA能显著抑制糖尿病大鼠肾脏病理变化,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关。     

儿童毛细血管内皮细胞增生性紫癜性肾炎的临床病理及预后分析

目的 探讨以弥漫性毛细血管内皮细胞增生为主要病理表现的紫癜性肾炎（DEP-HSPN）的临床、病理及预后。 方法 回顾性分析本院近10年来经肾活检确诊的8例DEP-HSPN患儿临床、病理和预后资料,并分别与同病理级别或具有同等蛋白尿水平（肾病水平蛋白尿）的非DEP-HSPN患儿进行比较。 结果 （1）DEP-HSPN起病急,临床表现重,8例患儿中,4例临床表现为肾炎性肾病,3例表现为肾病水平蛋白尿伴血尿,1例呈急性肾炎综合征,4例患儿合并有肉眼血尿。病理分级均为Ⅲ-b级,光镜主要表现为弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,常合并毛细血管袢坏死及肾小球内炎性细胞浸润,4例患儿合并细胞性新月体。（2）与病理为Ⅲ-b级的非DEP-HSPN患儿比较,DEP-HSPN患儿病程较短,临床多见肉眼血尿,24 h尿蛋白量高,更多呈肾炎性肾病表现。病理上,DEP-HSPN肾小球毛细血管袢坏死更常见。与具有肾病水平蛋白尿的非DEP-HSPN患儿相比,DEP-HSPN合并新月体的比例较低。（3）8例患儿均采用口服泼尼松联合静脉滴注环磷酰胺（CTX）冲击,病程早期给予2个疗程甲泼尼龙冲击治疗方案。平均随防（7.00±2.20）月,1例临床痊愈,5例持续镜下血尿,2例微量蛋白尿及持续镜下血尿。两组患儿预后差异无统计学意义。 结论 DEP-HSPN起病较急,临床以大量蛋白尿或肾炎性肾病为主要表现,并且常合并肉眼血尿。病程早期给予积极的免疫抑制剂治疗常能取得较满意的近期疗效。     

布托啡诺术后静脉镇痛对血浆5-羟色胺、P物质和肾上腺素的影响

目的观察布托啡诺用于术后静脉自控镇痛对血清致痛物质5-羟色胺(5-HT)、P物质(PS)和肾上腺素(E)的影响。方法全麻手术患者30例随机均分为布托啡诺组(B组)、吗啡组(M组)和对照组(D组)。B组布托啡诺浓度0.006%,给药速率为0.0024 mg.kg-1.min-1,负荷剂量为0.005 mg/kg,每次有效按压给药0.003 mg/kg,锁定间隔时间10 min。M组吗啡浓度为0.025%,给药速率为0.005 mg.kg-1.min-1,负荷剂量为0.05 mg/kg,每次有效按压给药0.03 mg/kg,锁定间隔时间10 min。D组在患者需求时给予肌注吗啡10 mg。分别于麻醉诱导前(T0)、术后12 h(T1)、24 h(T2)、36 h(T3)、48 h(T4)采集肘静脉血3 ml,采用酶联免疫吸附测定法测定血清中5-HT、PS和E水平。结果B、M组T1~T4时5-HT、PS和E水平均低于D组(P<0.05)。结论布托啡诺静脉自控镇痛能抑制术后血清致痛物质5-HT、PS和E水平的升高,在一定程度上减弱痛觉信息传递,减轻机体应激反应。