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1995年1月至1996年8月对16例子宫肌瘤患者进行腹腔镜手术,其中肌瘤剔除(LHM)9例,子宫次全切除(LISH)4例、子宫全切(LAVH)3例。除2例子宫切除因瘤体较大或创面渗血而中转开腹手术外,其余病例均顺利完成手术、未发生术中大出血及邻近脏器损伤,术手恢复快。住院时间短。并对子宫肌瘤的腹腔镜手术的适应证及方法选择、手术技巧、术中并发症的防范等进行了讨论,认为只要掌握好手术适应证及具有熟练的腹腔镜手术技能,子宫肌瘤以腹腔镜进行手术的治疗效果明显优于开腹手术。 相似文献
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目的:从裸鼠原位耐药肿瘤组织中进行MDR1 cDNA的全克隆和pc-MDR1重组质粒的构建,并转染HepG2细胞,快速诱导其耐药,并筛选其抗性克隆。方法:设计单酶切位点引物,利甩长距离逆转录PcR(Long RT-PCR)技术,由HepG2耐药细胞扩增MDR1 cDNA,约3.8kb大小。将其插入至真核表达载体pcDNA3.0质粒中构建pc-MDR1诱导质粒,使其能够在真核细胞中表达p-gp蛋白。转染HepG2细胞,并用G418筛选出转染的细胞。结果:成功地扩增出3.8kb左右的MDR1 cDNA片段,经酶切鉴定、RT-PCR扩增特异片段和序列测序结果显示质粒构建初步成功,用G418筛选细胞耐药抗性克隆的时间约为14d。结论:从耐药肿瘤组织中进行MDR1 cDNA的全克隆和pc—MDR1诱导质粒的构建成功快速诱导了肝癌细胞发生耐药,为进一步研究肿瘤细胞的耐药机制奠定了很好的基础。 相似文献
56.
目的 从耐药肿瘤组织中进行mdr1cDNA的全长克隆和pc MDR1重组质粒的构建。并转染HepG2细胞 ,快速诱导其耐药 ,并筛选其抗性克隆。 方法 设计单酶切位点引物 ,利用长距离逆转录 聚合酶链反应 (LongRT PCR )技术 ,从HepG2耐药细胞扩增mdr1cDNA ,约 3 .8kb大小。将其插入至真核表达载体 pcDNA3 .0质粒中构建 pc MDR1诱导质粒 ,使其能够在真核细胞中表达P 糖蛋白 (P gp)。转染HepG2细胞 ,并用G418筛选出转染的细胞。结果 成功地扩增出3 .8kb左右的mdr1cDNA片段 ,经酶切鉴定、RT PCR扩增特异片段和序列测序结果显示质粒构建初步成功 ,用G418筛选细胞耐药抗性克隆的时间约为 14d。结论 从耐药肿瘤组织中进行mdr1cDNA全克隆和pc MDR1诱导质粒构建的成功为快速诱导细胞耐药和进一步研究肿瘤细胞的耐药机制奠定了基础。 相似文献
57.
目的观察血栓通治疗外伤性前房积血的疗效。方法对52例(52眼)外伤性前房积血患者给予以血栓通为主的药物治疗,观察患者的积血吸收时间及视力恢复情况。结果前房积血Ⅰ级25眼的积血吸收时间为(2.6±0.5)d;Ⅱ级16眼的积血吸收时间为(4.8±0.6)d;Ⅲ级ll眼的积血吸收时间为(7.5±1.2)d。52眼前房积血有46眼治愈,治愈率为88.5%。除3眼合并外伤性白内障外,其余49眼视力或矫正视力达1.0或以上。结论血栓通治疗外伤性前房积血疗效好,能明显消除积血.提高患者视力。 相似文献
58.
目的: 探讨微管解聚蛋白stathmin对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长和细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法: 将0.1 mL SGC-7901细胞悬液(5×1010/L)接种于裸鼠背部一侧皮下,建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:PBS组(PBS治疗)、对照siRNA组(接种对照siRNA,终浓度为100 nmol/L)和stathmin siRNA组(接种stathmin siRNA,终浓度为100 nmol/L),治疗方式均为腹腔注射。连续2周观察荷瘤裸鼠的生长情况,免疫组织化学方法检测增殖抗原Ki-67的表达,采用TUNEL研究肿瘤组织中细胞的凋亡,Western blotting检测裸鼠肿瘤组织中stathmin、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果: Stathmin siRNA能明显抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),stathmin siRNA组中裸鼠移植瘤的重量明显低于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。免疫组化结果表明,stathmin siRNA组中Ki-67的增殖指数明显低于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。TUNEL结果显示,stathmin siRNA组的凋亡细胞数显著高于PBS组和对照siRNA组(P<0.05)。Western blotting结果表明,与PBS组和对照siRNA组相比,stathmin siRNA组中stathmin和Bcl-2蛋白的表达显著下调,而Bax蛋白表达明显上升(均P<0.05)。结论: Stathmin在胃癌细胞增殖和细胞凋亡的调控中发挥重要作用,本研究有望为胃癌分子靶向治疗提供理论依据。 相似文献
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目的探讨用还原型谷胱甘肽(GSH)预防及减轻奥沙利铂(OXL)引起急慢性神经毒性的临床应用价值。方法 106例结肠癌术后使用FOLFOX4方案辅助化疗的患者,随机分为两组,一组在使用OXL化疗前后给予GSH,另一组不给予GSH,观察两组患者急慢性神经毒性的发生率和发生程度,分析两组患者的中位无进展生存时间(PFS)是否有差异。结果急性神经毒性在试验组总的发生率为88.8%,对照组为90.3%(P值=0.801),两组间差异无统计学意义。慢性神经毒性治疗组总发生率为88.9%,显著低于对照组的100%(P<0.05),随着OXL累积剂量的增加,神经毒性的发生率也增加。治疗组与对照组中位随访46.0个月和46.5个月后,中位PFS分别为51.8个月与49.2个月(P值=0.848),差异无统计学意义。结论在OXL治疗前后使用GSH可以减轻慢性神经毒性的发生率和程度,而对急性神经毒性无影响。GSH不影响OXL的治疗疗效,对患者的中位PFS无影响。 相似文献
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