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目的观察EGCG联合17-AAG杀伤人膀胱癌5637细胞的作用。方法 MTT法检测EGCG联合17-AAG对5637细胞活性抑制情况;倒置显微镜观察5637细胞形态;采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的变化。结果 MTT检测和显微镜下观察结果显示,EGCG、17-AAG单药均能抑制5637细胞增殖,联合用药效果更显著;流式细胞仪结果显示EGCG、17-AAG单药均能促进5637细胞凋亡,联合效果更显著。结论EGCG、17-AAG均能抑制5637细胞增殖并促进其凋亡,两者联合增加药物敏感性。 相似文献
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膀胱癌在中国为最常见的泌尿系肿瘤,膀胱癌的发生发展是一个多步骤的过程。PTEN通过FAK途径,P13K途径等发挥其脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,诱导细胞凋亡,抑制细胞生长,调节细胞迁移与黏附,参与胚胎的发育及维护免疫系统的稳定。PTEN的失活与膀胱癌紧密联系。PTEN的表达与BcL-2,Survivin,VEGF,P153等因子调控。 相似文献
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目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中circSSPO/microRNA-6820-5p(miR-6820-5p)网络通路调控ESCC增殖、迁移和侵袭的可能分子机制。方法:对收集得到的ESCC组织样本进行RNA提取和全转录组测序和差异分析,使用流式细胞术检测细胞的凋亡水平,平板克隆检测细胞的增殖情况,Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移与侵袭情况。结果:生物信息学预测和RNA测序结果筛选得出circSSPO和miR-6820-5p与ESCC的进展相关,在ESCC中,miR-6820-5p低表达,circSSPO高表达。而且通过体外细胞实验进一步证明circSSPO可以通过抑制miR-6820-5p从而诱导ESCC细胞致癌特性。结论:circSSPO是一种在ESCC组织中丰富表达的致癌circRNA,并且circSSPO/miR-6820-5p网络通路与ESCC的增殖、迁移和侵袭有关。 相似文献
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目的:构建食管癌铁死亡生存预后模型,探究风险评分对肿瘤免疫微环境影响。方法:GEO数据库与FerrDb数据库筛选铁死亡相关差异基因,功能富集分析确定生物学功能;TCGA-ESCA数据作为验证集,结合表达谱数据和临床数据,由单因素COX回归、多因素COX回归构建食管癌铁死亡预后模型;计算预后模型1、3、5年的曲线下面积(AUC);评估风险评分对肿瘤免疫微环境影响;结合临床指标,建立铁死亡预后Nomogram列线图,预测总生存期。结果:铁死亡相关差异基因参与免疫调节信号通路,单因素COX回归分析,多因素COX回归筛选3个独立预后因子;预后模型1、3、5年依赖ROC曲线下面积(AUC)为0.61、0.67、0.63;在免疫调节方面,高风险组患者表现出更明显免疫抑制状态;Nomogram列线图的C-index为0.744,而风险评分对模型贡献最大。结论:铁死亡信号途径参与食管癌免疫微环境调节,风险评分影响ESCA中细胞比例及免疫治疗效果,改变患者生存预后,可为食管癌免疫治疗个性化用药提供参考。 相似文献