玻璃体内注射T—PA治疗实验性新鲜玻璃体积血

制作新鲜兔眼玻璃体积血模型，将t－PA、尿激酶（UK）及注射用水分别注入玻璃体内，观察眼底、测定玻璃体出血指数、测定玻璃体液纤维蛋白（原）降解产物（FDP）含量、进行鱼精蛋白副凝固（3P）试验，结果：t－PA可促进玻璃体积血吸收，作用快速，且优于UK，同对照组、UK组比较统计学上有非常显著差异；未发现毒副作用。     

对眼爆炸伤行组织相容性抗原配型的角膜移植术

我院开展“角膜移植术”已多年,但术后面临的问题仍然是:排斥反应严重影响手术成功率。对条件差、爆炸伤后的高危角膜视为禁区。现在手术技巧不断娴熟,手术器械不断改进,我们根据术前人类白细胞抗原(humau leucocyte antigan,简称HLA)配型结果严格筛选供体和受体。对其双眼爆炸伤患者进行“穿透性角膜移植术”,初步取得较满意的效果,现报告如下:     

晚期新生血管性青光眼的手术疗效观察

新生血管性青光眼(neovascular glaucorna，NVG)最常继发于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等视网膜缺氧性疾病，也可继发于其他眼病或眼外疾病，如颈动脉狭窄或阻塞。药物治疗无效，常规抗青光眼手术往往短期内失败，处理十分棘手。笔者对近6年收治的28例(30眼)NVG作一回顾性分析，探讨不同手术方法的疗效及并发症。     

“入伍”人群中LASIK术前的近视性视网膜变性临床调查

目的探讨LASIK手术前进行散瞳眼底检查和对视网膜裂孔、变性区进行视网膜光凝的必要性和重要性。方法对556例（共1 097眼）明确以＂入伍＂为目的要求行LASIK手术的患者散瞳进行间接眼底镜及三面镜检查,记录视网膜裂孔、变性的部位及变性类型,对格子样变性及干性裂孔进行视网膜光凝。术后2周对裂孔及变性区已确认被视网膜光斑封闭、矫正视力正常者予以行LASIK术。结果赤道前或周边部单纯的视网膜霜样变性或蜗牛样变性45眼,暂不予以预防性光凝。格子样变性27眼,干性裂孔或伴格子样变性15眼,均予以激光光凝;裂孔伴局限性视网膜浅脱离,先试行分次激光光凝,光凝斑能成功包绕脱离区,使脱离的视网膜完全复位的4眼;光凝失败者3眼则改行巩膜外垫压、巩膜环扎术,放弃LASIK手术。LASIK术后视力均≥1.0。结论入伍之前要求行LASIK手术的近视患者,术前散瞳检查眼底能及时发现视网膜变性或裂孔并给予视网膜光凝,防止非战斗减员。     

Lucentis联合视网膜光凝治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿

目的　观察玻璃体内注射Ｌｕｃｅｎｔｉｓ联合局部视网膜光凝治疗视网膜分支静脉阻塞（ｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＢＲＶＯ）合并黄斑水肿的疗效。方法　回顾性分析我院ＢＲ-ＶＯ合并黄斑水肿的患者２４例２４眼,予以玻璃体内注射１０ｇ?Ｌ－１Ｌｕｃｅｎｔｉｓ０．０５ｍＬ１次,７ｄ后行局部视网膜光凝。观察联合治疗前与治疗后１个月最佳矫正视力、黄斑中心凹区视网膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｍａｃｕｌａｒｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）、Ｐ１波的振幅密度及潜伏期的变化。结果　联合治疗前最佳矫正视力为０．１３±０.１０,治疗后１个月为０．２９±０．２１,较治疗前明显提高（Ｐ＜０．０１）,其中１３眼（５４．２％）最佳矫正视力提高３行。联合治疗前黄斑中心凹厚度为（５８５±１５４）μｍ,治疗后黄斑中心凹厚度降为（３８３±１７３）μｍ（Ｐ＜０．０１）。联合治疗后１环、２环、３环Ｐ１波振幅密度均较治疗前明显提高,潜伏期均明显缩短,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。玻璃体内注射后３眼出现结膜下出血,１眼白内障加重。结论　玻璃体内注射Ｌｕｃｅｎｔｉｓ联合视网膜局部光凝治疗ＢＲＶＯ合并黄斑水肿,可快速降低ＣＭＴ,提高视力,并发症少。     

单眼白内障误诊为屈光参差行LASIK手术一例

患者,男性,42岁,职业司机。因右眼重影眩光感,影响夜间驾驶就诊。视力：右眼0．12,左眼1．2。显然验光：右眼：-3．50DS／-1．00DC×100=0．9;     

二次玻璃体手术治疗复杂眼外伤

目的探讨二次玻璃体视网膜手术治疗复杂性外伤性视网膜脱离的疗效并分析首次手术失败的原因。方法分析复杂眼外伤26眼在玻璃体视网膜手术后因出现视网膜前膜或视网膜脱离,在术后7d～6月分别再次行玻璃体视网膜手术等2次以上手术,并对第2次手术原因进行分析。结果术后增生性玻璃体视网膜病变复发、视网膜裂孔封闭不良、首次手术玻璃体切除不彻底是第1次玻璃体手术失败的主要原因。第2次手术后26眼中视网膜完全解剖复位23眼,2眼因局限性视网脱离分别再行玻璃体切除联合巩膜环扎或视网膜切开术,另1眼失败,复位率88.46%。术后视力提高者20眼（76.92%）,术后视力与手术前比较,差异有统计学意义（U=-3.397,P〈0.001）。结论彻底清除PVR增生组织、恢复视网膜活动度、选择合适封孔方式及眼内填充物,方能够复位视网膜,并恢复部分视力。     

非增生型糖尿病视网膜病变患者黄斑区脉络膜厚度的临床观察

目的：研究非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)不同分期的黄斑区脉络膜厚度(choroidal thickness,CT)的变化,探讨糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者CT及与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生发展的关系,评价深度增强成像的光相干断层扫描(enhanced depth imaging optical coherence tomography,EDI-OCT)在早期DR中脉络膜病变的诊断价值。

方法：选择内分泌科确诊为2型DM患者55例85眼,按2014年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南分期标准将DM组分为无DR(NDR)组19例28眼,轻、中度NPDR组16例27眼,重度NPDR组20例30眼,同时,选取同期正常受试者24例35眼作为对照组。比较四组之间最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、CT值的差异。采用SPSS18.0软件进行统计学分析处理。

结果：四组中位BCVA(LogMAR)变化：对照组为0.00,NDR组为0.10,轻中度NPDR组为0.15,重度NPDR组为0.30,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。随着DR病变程度的加重,BCVA越来越差。不同分期NPDR中黄斑区CT变化：对照组、NDR组、轻中度NPDR组、重度NPDR组中心凹下、T1、T3、N1、N3、S1、S3、I1、I3各对应位点CT比较,组间差异均具有统计学意义(F=3.975、3.365、3.991、4.290、6.208、5.079、3.234、2.907、3.843,均P<0.05),不同分期NPDR患眼中,轻中度NPDR黄斑区CT变薄,薄于正常人群,随着病变程度的加重,CT却增厚。

结论：不同分期NPDR患眼中,轻中度NPDR黄斑区CT变薄,薄于正常人群,随着病变程度的加重,CT却增厚。提示DM患者眼底病变中不仅视网膜血管发生病变,脉络膜也可能受到不同程度的影响,CT的变化在DR的发生发展过程中起一定作用,推测在DR发生之前可能已有CT的变化,这对DM患者脉络膜病变的早期诊断有一定参考意义。     

大鼠眼内组织对内毒素特异敏感的原因

内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)是革兰氏阴性菌感染相关的人类内源性葡萄膜炎的常用模型。然而在全身注射内毒素诱导的大鼠EIU中,尽管眼内组织表现出明显炎症,但在其它器官组织观察不到明显的病理组织学变化。大鼠眼内组织选择性被内毒素感染的现象提示,其眼内组织对内毒素可能具有某种未知的特殊敏感性。本文就大鼠眼内组织对内毒素特异敏感的可能原因进行综述分析,以期能为临床治疗葡萄膜炎提供新思路。     

玻璃体切除联合白内障手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变52眼分析

目的评价玻璃体切除联合白内障手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）的临床效果。方法回顾性分析了2005年7月至2009年12月在我院行玻璃体切除联合白内障手术的PDR患者48例（52眼）,术后随访7个月以上,统计分析手术方式、术前、术后最终矫正视力、手术并发症等临床资料。结果硅油填充率随着糖尿病眼底病变发展而增加,VI期硅油填充率分别与IV期、V期相比差异显著,P〈0.01;随访期间,71.15%（37/52）术后视力提高,随着糖尿病眼底病变发展,术后视力提高率下降,IV、V、VI期术后视力提高率分别是100%、92.31%和62.16%,但各组间无显著差异,P〉0.05,其中视力0.1以上的眼数由术前的5眼（11.36%）增加到术后的33眼（75%）,术后视力显著好于术前,P〈0.01;一次性视网膜复位成功率100%。1眼术后玻璃体再次出血,7眼发生后发性白内障,硅油填充组6眼术后早期发生高眼压,4眼在术后不同时期发生硅油乳化。结论玻璃体切除联合白内障手术治疗PDR是安全有效的,有利于早期恢复患者视力,避免再次白内障手术。