Grave''''s病患者血清IAA、ICA、GADA的测定及意义

目的测定Graves病患者血清中IAA、ICA、GADA的水平并进一步探讨其意义。方法2003-2004年在我院新诊断的c嗍病患者54例，分别测定患者空腹血糖、OGTT 2h血糖，并以ELISA方法测定其血清IAA、ICA、GADA。结果54例Graves病患者中检出糖耐量减退（IGT）患者8例，糖尿病（DM）患者3例。IAA、ICA、GADA阳性率分别为3．7％、9．26％、11．1％。结论ICA、GADA与Graves病有关，但不是病人出现血糖异常的主要原因。     

大动脉炎临床特征及治疗转归173例分析

目的 探讨大动脉炎临床症状、受累血管分布特征及治疗转归。方法 回顾性分析173例大动脉炎患者的临床症状、血管影像学、炎性指标及治疗随诊情况。采用f检验进行统计学分析。结果 173例患者中女性136例,男性37例,中位发病年龄23岁。81例(46.6％)患者起病有高血压,72例(41.1％)患者无脉症/脉搏不对称,50例(28.7％)患者有发热的症状;受累血管分布情况：主动脉112例(64.7％),肺动脉17例(9.8％),无名动脉33例(19.1％),颈总动脉114例(65.9％),锁骨下动脉113例(65.3％),肾动脉63例(36.2％),椎动脉21例(12.1％),腹腔干10例(5.8％)。105例(61.0％)患者红细胞沉降率( ESR)升高。合并活动性/既往结核者45例,占26.0％,乙型肝炎病毒携带者10例,占5.8％。其中105例患者接受随诊,98例(94.2％)在治疗后病情平稳,17例在激素减量过程中病情反复。结论 糖皮质激素及（或）免疫抑制剂以及血管严重狭窄或闭塞者适时联合介入与手术,可有效控制大动脉炎患者的临床症状及炎性指标,改善患者的生存质量。     

分区背阔肌皮瓣在躯干部软组织肉瘤修复重建中的应用研究

目的探讨不同分区背阔肌肌皮瓣修复躯干部软组织肉瘤组织缺损的可行性及手术要点。方法应用内上区、外下区背阔肌肌皮瓣修复躯干部软组织肉瘤组织缺损25例,于广泛切除手术后行游离背阔肌肌皮瓣移植修复皮肤和肌肉缺损。术前根据胸背神经血管内、外侧支的体表投影设计内上区／外下区肌皮瓣,在肌皮瓣切取游离时,可根据需要扩大至保留分支的血管神经旁,但勿损伤保留血管神经分支。如需要较长的转移路径而延长血管带时,可在血管神经分叉处解剖神经血管,将胸背血管主干保留在移位区肌皮瓣内,而将胸背神经主干留存于保留区。结果应用不同分区背阔肌岛状肌皮瓣修复软组织肉瘤组织缺损,均取得良好效果。随访时间平均28个月,25例肌皮瓣术后全部成活,4例因远处转移死亡,其余均存活无复发。移位肌皮瓣全部成活,质地柔软,无明显肌肉萎缩现象;供区保留背阔肌外形良好,无明显萎缩,未造成背部外观畸形及肩关节运动障碍。结论背阔肌肌皮瓣可以分为内上区和外下区,可依据修复不同而单独应用,术后功能恢复满意,具有较高的临床应用可行性。     

干燥综合征的心血管损害

目的 分析总结原发及继发性干燥综合征的心脏表现及其相关因素.方法 回顾性分析124例干燥综合征患者,总结其临床表现、血清学检查及心脏彩色超声结果,并分析各种心脏表现的相关因素.结果 干燥综合征患者心脏受累多无明显临床症状,心脏彩色超声上主要表现为心包积液(20.2%)、左心室舒张功能减低(13.7%)、肺动脉高压(12.9%)、左心房增大(7.3%)、主动脉增宽(5.6%)、二尖瓣关闭不全(4.8%)、三尖瓣关闭不全(3.2%)、左心室增大(2.4%)、左心室收缩功能减低(0.8%).心包积液组患者总补体CH50、补体C3、补体C4水平低于非心包积液组患者(P＜0.05),而抗干燥综合征抗原A抗体(SSA)阳性率、C反应蛋白(CRP)水平高于非心包积液组,进行logistic回归分析后仅有CRP具有统计学意义[P＜0.05,比值比(OR)0.976,95%可信区间(CI)0.956～0.997];左心室舒张功能减低与非左心室舒张功能减低组的年龄、CRP、CH50、免疫球蛋白鬃IgM均有明显差异(P＜0.05),回归分析仅有年龄与舒张功能减低有明显相关性(P＜0.005,OR 0.884,95%CI 0.811～0.964).肺动脉高压组患者γ球蛋白水平高于非肺动脉高压组(P＜0.05),但两组间肺间质纤维化发生率无差别.结论 干燥综合征患者心脏受累并不少见,心包积液、肺动脉高压是其最常见的表现,心包积液与CRP水平相关;左心室舒张功能减低与心脏老化有关,可能与干燥综合征本身无关;而干燥综合征是否可直接累及心肌和瓣膜目前尚不明确.     

趋化因子CXCL12-3’G801A多态性与系统性红斑狼疮的相关性

目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者趋化因子CXCL12-3’G801A基因型分布,探索该基因变异对SLE的易感性及临床表现、自身抗体生成等的影响。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测298例中国汉族SLE患者及243名健康对照者的CXCL12-3’G801A基因型,进行Hardy-Weinberg平衡、组间等位基因及基因型频率比较,分析不同基因型SLE患者的临床特征及实验室检查结果。结果 CXCL12-3’801G/G纯合子频率在SLE患者中明显增高(P=0.015),同时携带该基因型的SLE患者易出现光敏感(P=0.014)及肾脏损害(P=0.009),且SLE疾病活动性积分显著增高(P=0.048),抗dsDNA抗体(P=0.004)、抗核小体抗体(P=0.003)阳性率亦明显高于其他基因型患者。结论 CXCL12-3’G801A基因变异参与中国汉族人群SLE疾病易感性过程,并可通过影响自身抗体的生成而影响SLE患者的临床表现及疾病活动性。     

CD200/CD200受体1在类风湿关节炎免疫病理机制中的作用

目的探讨CD200/CD200受体1(CD200R1)信号轴在类风湿关节炎(RA)免疫病理机制中的作用。方法采用免疫组化法、流式细胞仪检测RA滑膜、外周血细胞CD200/CD200R1表达水平,观察强化CD200/CD200R1信号对RA破骨细胞分化及T辅助17(Th17)细胞增殖、分化的作用。结果 RA患者滑膜及外周血CD200+(3.55%±0.24%vs.14.37%±1.54%,P<0.0001)及CD200R1+(11.19%±1.23%vs.20.57%±1.26%,P<0.0001)细胞明显低于健康对照者,经英夫利西单抗联合甲氨蝶呤治疗后,外周血CD200/CD200R1表达明显升高(P<0.0001),且CD200R1变化水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、疾病活动性评分(DAS28)呈负相关。细胞培养发现通过上调CD200/CD200R1信号可以抑制CD4+辅助性T细胞向Th17细胞增殖分化(46.86%±1.08%vs.54.06%±1.80%,P<0.01),促进凋亡(1.21%±0.11%vs.0.82%±0.06%,P<0.0001)、坏死(13.54%±0.31%vs.3.82%±0.19%,P<0.0001),并抑制趋化因子配体20(CCL20)-趋化因子受体6(chemokine receptor 6,CCR6)介导的Th17细胞的炎性趋化(359.30±35.25vs.1992.00±318.00,P<0.0001)。此外,强化CD200/CD200R1信号还可降低单核诱导的破骨细胞形成。结论 RA滑膜及外周血CD200/CD200R1信号存在表达与功能异常,通过调控Th17细胞及破骨细胞免疫应答,有望成为RA抗炎治疗的新靶点。     

外周血CD_(34)~ 细胞的纯化及其移植后造血重建

欧洲应用临床级的磁性活化细胞分选系统ＣｌｉｎｉＭＡＣＳ(ＭｉｌｔｅｎｙｉＢｉｏｔｅｃ /ＡｍＣｅｌｌ)纯化ＣＤ3 4 细胞 ,并用于临床移植 ,已获得初步的成功[1] ;从 1998年底至今 ,我们对 2 2例患者和5名正常供者动员后经ＣＳ 30 0 0ｐｌｕｓ血细胞分离机分离的 30份外周血干 /祖细胞 (ＰＢＳＰＣ)采集物 ,以ＣｌｉｎｉＭＡＣＳ系统进行ＣＤ3 4 细胞的纯化 ,并完成了 2 4例患者的移植 ,对 2 3例造血重建情况可初步进行评价。对象和方法1　供者及移植患者　 2 7名供者 ,男 18名 ,女 9名 ,年龄 (39.5± 11.6 )岁 (12～ 5 8岁 )。包括正…     

第1例--头晕、头痛、视物模糊

病例摘要 患者女,38岁,因头晕、头痛、视物模糊3个月于2002年8月1日入院.患者3个月前因头晕查血压200/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),未正规诊治.1个月前起剧烈头痛、视物模糊,最高血压达230/140 mm Hg,于当地医院经多种降压药物治疗但血压控制不佳,当时肾功能正常.2002年5月于当地医院查血清肌酸激酶(CK): 1 028～313U/L(正常值范围25～200 U/L), 抗核抗体(ANA):1∶160(+), 抗核糖核蛋白(RNP)抗体(+),诊断为混合性结缔组织病(MCTD),并给予强的松30 mg每日一次,治疗1个月后减为25 mg 每日一次维持至入院时.     

临床病例评析——突发胸痛左下肢肿痛颧部红斑

目的:提高临床对APS与SLE之间关系的认识。方法:报道1例以原发APS为首发临床表现,随诊过程中新发皮肤损害、抗dsDNA抗体阳性,转为患者的临床特点及诊治经过,并进行分析讨论。结果:15岁女性患者,病程初期表现为急性肺栓塞、下肢深静脉血栓,抗磷脂抗体高滴度阳性,其他自身抗体阴性,诊断原发性APS,予溶栓抗凝治疗后好...     

棕榈酸对EA.hy926细胞炎症反应相关基因表达的影响及机制

目的观察棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926细胞炎症反应的影响,检测相关基因表达的变化并探讨其可能的信号途径。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白对照组和PA处理组。改良MTT法检测PA孵育对EA.hy926细胞活性的影响,实时荧光定量PCR法检测白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA水平,ELISA法检测IL-6、IL-8和TNF-α浓度,Western blot检测磷酸化核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(IκBα)水平。结果与白蛋白对照组相比,20、50、100μmol/L PA处理组的IL-1、IL-6、IL-8 mRNA水平显著升高(P0.05),50、100μmol/L PA处理组的TNF-α、MCP-1 mRNA水平显著升高(P0.05),20、50、100μmol/L PA处理组细胞培养上清液中IL-6和IL-8的浓度显著升高(P0.05),IκB蛋白水平显著降低(P0.05),NF-κB p65磷酸化水平显著升高(P0.05)。结论 PA能够导致EA.hy926细胞炎症反应,其机制可能与激活NF-κB信号途径有关。