ATG16L1基因多态性与广西壮族人群炎症性肠病的关系

目的研究ATG16L1基因单核苷酸多态性（SNP）位点rs2241880与中国广西壮族炎症性肠病（IBD）易感性的关系。方法分别收集146例中国广西IBD患者[其中溃疡性结肠炎（UC）86例,克罗恩病（CD）60例]与164例正常对照者的肠黏膜组织,用酚一氯仿法提取DNA,采用聚合酶链反应（PCR）扩增ATG16L1基因,PCR产物片段直接进行DNA测序分析,结果在Genbank基因库上进行序列比较。结果UC、CD患者与正常对照组之间ATG16L1基因SNP位点rs2241880的等位基因多态性无统计学差异（P〉0．05）。结论ATG16L1基因SNP位点rs2241880与广西壮族IBD患者的易感性无关。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的表达与不明原因鼻出血的相关性研究

目的:探讨不明原因鼻出血患者的发病机制。方法:采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定19例不明原因鼻出血患者(鼻出血组)和36例健康体检者(正常对照组)血中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的水平,同时测定凝血4项及用乳胶法作D-二聚体定性测定。结果:鼻出血组治疗前:uPAR(0.14±0.04)μg/L,uPA(0.24±0.09)μg/L;治愈后:uPAR(0.08±0.02)μg/L,uPA(0.18±0.07)μg/L。正常对照组:uPAR(0.07±0.03)μg/L,uPA(0.17±0.05)μg/L。鼻出血组治疗前uPAR、uPA均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),鼻出血组治疗后与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);凝血4项与正常对照组比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:不明原因鼻出血患者的uPAR、uPA表达增高原因未明,可能与局部区域由于炎症而使微循环的血管内皮细胞、平滑肌细胞以及血液粒-单核系细胞释放过多的uPAR、uPA有关,高浓度的uPAR、uPA微环境,使鼻腔内血液微环境纤溶活性增高引发纤溶亢进,因而引起局部血液处于低凝状态而引发鼻出血。     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子-α检测及意义

目的 :探讨肝硬化患者血浆一氧化氮 (NO)、内毒素和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化及其意义。方法 :用比色法、鲎试验定量检验法及 EL ISA法分别测定 5 6例肝硬化患者血浆的 NO、内毒素及 TNF- α。结果 :肝硬化患者血浆 NO、内毒素及 TNF- α的含量均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ;NO与内毒素及 TNF- α水平显著正相关 ,NO与门脾静脉宽度呈显著正相关。结论 :肝硬化时 ,NO的合成增加 ,且与内毒素、 TNF- α诱导有关 ;NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切。     

不同血凝检测系统aPTT、TT测定结果的可比性探讨

目的为了提高不同血凝检测系统间活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶时间(TT)测定结果的可比性。方法以校正合格的ACL-Advance血凝分析仪为参考仪器,利用参考仪器测定aPTT、TT结果分别为35．00 s、12．50 s的新鲜血浆为定标质控血浆,分别对Sysmex CA-50血凝分析仪进行校正,并比较两台仪器测定aPTT、TY低、中、高值患者标本的结果。结果经校正后,两台仪器检测aPTT TT低、中、高值患者标本的结果差别无显著性意义(P＞0．05),并且相关性良好(r≥30．98)。结论使用统一试剂与参考仪器定值的新鲜定标质控血浆,校正其它血凝分析仪测定aPTT、TT的结果,可以明显提高不同血凝检测系统间aPTT、TT测定结果的可比性。     

一氧化氮、内皮素和抗利尿激素水平变化对肝硬化门脉高压的影响

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）和抗利尿激素（ＡＤＨ）在肝硬化中的变化与门脉高压的关系。方法 用比色法测定５８例肝硬化患者血浆的ＮＯ;用ＥＬＩＳＡ法分别测定５８例肝硬化患者血浆的ＥＴ和ＡＤＨ。结果 ＮＯ、ＥＴ和ＡＤＨ在肝硬化时均显著升高,肝功能越差,升高越明显,有腹水患者较无腹水患者显著升高：ＮＯ、ＥＴ与门、脾静脉宽度呈显著正相关（ｒ＝０．６１、０．５８,Ｐ〈０．０５）;ＡＤＨ与２４小时     

滤泡辅助性T细胞与炎症性肠病相关的研究进展

炎症性肠病的病因及其发病机制尚未完全清楚,目前大多数研究表明是由多种因素相互作用引起,主要包括环境改变、遗传易感、细菌及病毒感染和自身免疫等各种因素,其发病机制主要表现为遗传易感人群在生物、心理、社会等环境因素的影响下,由肠道多种微生物启动肠道的先天免疫反应及后天获得性免疫反应,破坏肠黏膜免疫系统,引起消化道溃疡反复发作、炎性增生坏死等病理生理的改变,其中肠黏膜异常免疫反应引起的炎性改变在炎症性肠病的发病中起到重要作用.滤泡辅助性T细胞的异常表达与自身免疫性疾病密切相关,滤泡辅助性T细胞及其主要细胞因子在炎症性肠病起病及进展的免疫调节过程中发挥了关键作用.     

维多珠单抗治疗炎症性肠病的机制与临床应用研究进展

炎症性肠病（IBD）是一类病因未明的肠道慢性复发性炎症性疾病,其治疗仍以传统药物为主。由于传统药物不良反应较明显,近年来衍生出多种生物制剂,如抗肿瘤坏死因子（TNF）制剂、整合素拮抗剂等。作为一种人源化的抗 α4β7 整合素单克隆抗体,维多珠单抗（Vedolizumab）通过抑制 α4β7 整合素与黏膜地址素细胞黏附分子-1（MAdCAM-1）相互作用,选择性阻断记忆 T细胞向炎症肠道组织转运,减轻肠道炎症反应,因而主要用于对抗 TNF生物制剂失效的 IBD患者。本文对维多珠单抗治疗 IBD的机制、临床疗效及安全性进行综述。     

食物不耐受特异性IgG抗体与肠易激综合征关系的临床研究

目的探讨食物不耐受特异性Ig G抗体与肠易激综合征(IBS)的关系。方法对128例IBS患者和80例健康体检者,应用酶联免疫吸附法半定量检测血清中14种食物不耐受特异性lg G抗体水平并分为0、+1、+2和+3级;根据检测结果剔除相应食物治疗8周,采用调查表评分系统对IBS患者的症状进行评分以评价疗效。结果 128例IBS患者中,至少有1种食物不耐受特异性Ig G抗体阳性112例,阳性率为87.5%,明显高于对照组的9.3%(P<0.05)。IBS患者食物不耐受特异性Ig G阳性率以蟹(84.4%)和虾(75.0%)较高。128例IBS患者中Ig G抗体阳性+2以上的患者82例,经剔除相应食物治疗8周后,临床症状明显改善56例(68.3%),症状有所改善16例(19.5%),无效10例(12.2%),总有效率为87.8%(72/82)。结论根据IBS患者血清中食物不耐受特异性Ig G水平,剔除相应食物,能有效地改善IBS的临床症状。     

肝硬化患者血浆uPA、uPAR水平与肝纤维化和癌变的相关性

目的 探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的表达与肝纤维化及肝癌变的关系.方法 对正常对照组(A组)、肝硬化组(B组)及肝硬化并发肝癌组(C组)用ELISA方法测定uPA和uPAR值,同时测定透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣC)及层粘连蛋白(LN).结果 各组除LN外,uPA、uPAR、HA、ⅣC值由高到低:C组＞B组＞A组;uPA 、uPAR与HA、ⅣC、LN的相关性:(1)B、C组uPA和uPAR呈正相关,r分别为0.594、0.651(P均＜0.05) .(2)B组uPA与HA呈正相关r=0.514(P＜0.05).(3)C组uPA与HA、ⅣC呈正相关,r分别为0.715、0.698(P均＜0.05) .结论 B、C组患者血浆中uPA和uPAR的表达是互动的正向调节;由肝硬化到肝癌,纤维化不断进展;uPA及uPAR的表达与肝纤维化的进行性加剧和肝癌变密切相关.     

急性重症胰腺炎血液一氧化氮、内毒素水平与胃黏膜损伤的关系

目的 研究急性重症胰腺炎血液一氧化氮(NO)、内毒素(ET)水平与胃黏膜损伤的关系.方法 急性重症胰腺炎(SAP)35例,急性轻型胰腺炎(MAP)40例,治疗前抽取静脉血分离血清或血浆置-20℃待测NO和ET水平,并做胃镜检查.结果 血清中NO含量:MAP组 55.8±18.5 μmol/L,SAP组90.5±16.7 μmol/L.血浆中ET含量:MAP组0.0359±0.018 Eu/ml,SAP组0.175±0.035 Eu/ml.SAP组的NO,ET水平均明显高于MAP组(P<0.05),且并发胃黏膜损伤的发病率分别为:MAP组50.5%,SAP组100%.结论 急性重症胰腺炎血液NO,ET水平明显升高,且与胃黏膜的损伤有相关性.