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目的:研究nm23-H1基因在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学参数的关系。方法:用LSAB免疫组化法检测48例子宫内膜癌中nm23-H1的表达。结果:nm23-H1在子宫内膜癌中的阳性表达率为60.42%(腺癌69.23%,其它类型22.22%,P<0.05),与临床分期(P<0.05)和病理分级(P<0.01)呈负相关,无淋巴结转移者阳性表达率明显高于有淋巴结转移者(70%和25%,P<0.05),与肌层浸润无相关性。结论:nm23-H1基因与子宫内膜癌的组织类型、临床分期及病理分级有明显相关性,并在肿瘤转移过程中起着非常重要的作用。 相似文献
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目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数犤(116.7±11.3)核/高倍镜视野犦显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组犤(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野犦(P<0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg&;#183;d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数[(116.7&;#177;11.3)核/高倍镜视野]显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组[(23.3&;#177;3.3),(35.0&;#177;1.3)核/高倍镜视野](P&;lt;0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P&;lt;0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR) ,左心室肥厚过程中 ,心肌组织凋亡情况及凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的变化 ,AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响。方法 实验动物为 8周龄分为缬沙坦治疗组和非治疗组(SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组 ,观察期限为 8周。采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)判定心肌细胞凋亡 ,并行免疫组化、Western印迹等方法检测实验动物心肌组织凋亡调节蛋白bcl- 2、bax的表达情况。结果 SHR心肌组织中存在细胞凋亡现象 ,并有bax高表达。缬沙坦治疗 8周后 ,SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。Bcl 2蛋白在SHR治疗组及Wistar组表达较SHR非治疗组有增高趋势 (P >0 0 5 )。前两组bax/bcl 2比值较后者显著降低 (P <0 0 5 )。结论 心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时可有效抑制心肌细胞凋亡 ,具有积极的抗心室重建作用。 相似文献
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二甲苯是一种对人体有害的有机化学试剂 ,尤其是长期密切接触后将对人体的神经系统和血液系统造成不同程度的损害。为了寻找理想的替代试剂 ,我们试用了三种非苯类无毒产品 ,获得了满意的实验结果。1 材料与方法1.1 材料 (1)Waxin :无毒型非苯类媒浸透明剂及自动组织脱水机清洁剂 ;(2 )Waxout :无毒型非苯类脱蜡剂及透明剂 ;(3)CoverOil:无毒型非苯类封片剂。以上产品均为北京天合力恩科技发展中心研制开发 ,Waxin和Waxout为微黄透明液体 ,CoverOil为浅黄色透明液体封片剂。经北京大学公共卫生学… 相似文献
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目的:确定脐血中高水平的造血因子的来源。方法:应用抗粒单核细胞集落刺激因子(GMCSF)和抗粒细胞集落刺激因子(GCSF)的单克隆抗体对19例健康产妇足月分娩的胎盘组织的冰冻切片进行免疫组织化学染色。以耳鼻咽喉科摘取的鼻息肉组织做对照。结果:胎盘郎汉斯细胞及合体细胞呈现阳性反应,而阴性对照无反应。结论:胎盘滋养层细胞可能是产生脐血中GMCSF和GCSF的主要细胞 相似文献
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Cardiachypertrophyinhypertensionwasanadaptivereactiontoover-load.Althoughthishyper-trophicreactionmayeffectivelymaintainhemodynamicbalanceinitially,itcanresultinimpairedcardiaccontractility.Themechanismsunderlyingthetransitionfromcardiachypertrophyto 相似文献
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目的探讨热休克蛋白70(HSP70)mRNA反义寡核苷酸(ASO)对体内膀胱癌发生发展的影响及其可能的作用机制。方法用培养的人类膀胱癌细胞株BIU-87建立40只BALB/c裸鼠膀胱癌皮下荷瘤模型,待皮下肿瘤体积约为100mm^3时,随机分为4组,每组10只。HSP70 mRNA ASO加丝裂霉素C(MMC)处理组;HSP70 mRNA反义寡核苷酸组;丝裂霉素C组;空白对照组。HSP70 mRNA按10mg/kg,肿瘤局部注射,每周2次;MMC 0.1mg/kg,腹腔注射,每周2次,空白组用生理盐水代替上述处理。治疗的第30天托颈处死裸鼠,剥离出皮下肿瘤,照像并称重量。免疫组织化学法检测肿瘤组织中的微血管密度(MVD),RT—PCR和Western blotting检测HSP70表达;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果HSP70 mRNA ASO加MMC组肿瘤抑制率超过50%,高于HSP70 mRNA ASO组或MMC组,差异有统计学意义(P〈0.05)。HSP70 mRNA ASO和MMC组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。ASO+MMC组的凋亡指数(AI)分别高于其他三组,差异有统计学意义(P〈0.05);MMC和ASO组AI分别高于空白组(P〈0.05);MMC和ASO组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。肿瘤组织中的MVD与上述结果一致。结论HSP70 mRNA ASO局部注射可以抑制肿瘤的生长,其作用机制可能和其抑制微血管的形成及促进细胞凋亡有关。 相似文献
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热休克蛋白70 mRNA在膀胱癌中的表达及与细胞凋亡的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨热休克蛋白 70 (HSP 70 )mRNA在膀胱移行细胞癌中的表达及与细胞凋亡的关系。 方法 应用原位杂交法对 6 0例膀胱癌组织中HSP 70mRNA进行检测 ,原位DNA末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡情况。 结果 6 0例标本中 ,HSP 70mRNA阳性表达率为 5 6 .7% (34/ 6 0 )。HSP 70mRNA表达随肿瘤分级增高而增加 (P <0 .0 5 ) ;G1,G2 和G3 各级间两两比较 ,HSP 70mRNA表达差异也有显著性意义 (P <0 .0 5 )。随着肿瘤分期增高 ,HSP 70mRNA表达随之增加 (P <0 .0 5 ) ;Ⅰ ,Ⅱ和Ⅲ各期间两两比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。肿瘤细胞凋亡指数 (AIs)随恶性程度的增高显著降低 (P <0 .0 5 ) ;HSP 70mRNA表达率和AIs呈负相关 (rs=- 0 .6 85 ,P <0 .0 5 )。 结论 HSP 70mRNA表达随膀胱癌恶性程度增加显著增高 ,细胞凋亡则显著降低 ,提示HSP 70表达能够抑制膀胱癌细胞的凋亡。 相似文献
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自发性高血压大鼠心肌bcl-2、bax蛋白表达的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达的变化及AT1受体拮抗剂缬沙坦的影响。方法:实验动物为8周龄自发性高血压大鼠(SHR),分为缬沙坦治疗组(SHR+缬沙坦组)和非治疗组(SHR无药组),以Wistar鼠作为正常血压对照组,观察期限为8w。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达。结果:SHR心肌中存在bax高表达,缬沙坦治疗8w后,SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。bcl-2蛋白在SHR+缬沙坦组及Wistar组表达较SHR无药组有增高趋势(P>0.05)。前两组bcl-2/bax比值较后者显著增高(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。 相似文献