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61.
目的探讨重度子痫前期围生儿经超声介入羊膜腔内灌注治疗的安全性。方法对58例孕28~34周重度子痫前期的孕妇行B超介入下羊膜腔内灌注药物治疗1~2次,与对照组(37例)进行对比分析。结果治疗组行超声介入穿刺均成功,未发生羊膜腔内输液并发症,1min与5min早产儿Apgar评分均高于对照组(P〈0.01).围生儿存活率达98.3%,呼吸窘迫综合征发生率低于对照组(P〈0.01)。结论重度子痫前期的孕妇在期待治疗中行羊膜腔内灌注术能明显降低围生儿的病死率,是一项安全、有效方法。 相似文献
62.
目的:探讨入骨髓间充质干细胞钙离子通道的电生理学特性.方法:采用梯度离心法和单层贴附培养法分离,纯化,获取人骨髓间充质干细胞,并对所获取的P1~P2代骨髓间充质干细胞的钙离子通道进行全细胞膜片钳的记录与分析.结果:在骨髓间充质干细胞膜上可记录到对Nicardipine敏感的钙离子通道电流,在阻断膜上钠、钾电流后,当钳制为-90mV,膜上钙电流可被连续记录,从-110~-10mV持续钳制用10mV阶跃去极化,在-60mV获得钙离子通道的反转电流.结论:骨髓间充质干细胞膜上用全细胞膜片钳可记录到钙离子通道电流,其电生理学特性符合非兴奋细胞膜上的钙离子通道特点. 相似文献
63.
目的 认识大鼠螺旋神经节细胞膜上电压依赖型钠离子通道的电生理特征。方法 采用全细胞电压钳记录模式,观察分离出的大鼠螺旋神经节细胞在不同的钳制电压下胞膜上钠离子通道电流的幅度、激活和失活等电生理特性。结果 在全细胞电压钳制下共在17个螺旋神经节细胞膜上成功记录到钠离子通道电流。钠离子通道电活动有着电压依赖特性,在-40mv激活,-20mV最大,+20mV失活,但钠离子通道电流与电压为非直线性关系,同样,该通道对0.05μmol/L河鱼屯毒素阻滞剂敏感,且大鼠螺旋神经节细胞膜上的电流密度都基本相同。结论 大鼠螺旋神经节细胞存在着电压依赖型钠离子通道,其电生理学特性适合作初级听神经元离子通道的实验研究。 相似文献
64.
目的探讨利用组织工程技术治疗萎缩性鼻炎的效果。方法13例萎缩性鼻炎患者,随机分为实验组(7例):对骨髓问充质千细胞进行向成骨细胞诱导分化,利用组织工程骨技术,重构下鼻甲;对照组(6例):进行保守治疗。疗效观察指标:CT影像学观察;定期评价患者症状改善情况。结果1 3例患者随访1年,在术后3、6、12个月时CT观测实验组下鼻甲骨左右径增大值、上下径增大值分别为(又±s,cm):0.11±0.03,0.2±0.02;0.24±0.04,0.37±0.02:0.26±0.03,0.40±0.05;对照组为:0.02±0.01,0.02±0.01;0.02±0.01,0.03±0.02:0.02±0.02,0.04±0.03。比较两组指标有统计学差异。术后症状改善评定实验组:显效率85.7%,有效率100%:对照组:显效率16.7%,有效率66.7%。结论组织工程技术可作为萎缩性鼻炎的一种新的治疗方法。 相似文献
65.
CD44v6和MMP-9在喉鳞状细胞癌组织中的表达及意义 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:研究喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中细胞黏附分子CD44变构体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况及临床意义。方法:应用免疫组织化学SABC法测定27例LSCC组织及8例癌旁正常喉黏膜组织中CD44v6和MMP-9的表达,并分析CD44v6和MMP-9表达与LSCC浸润、转移和预后的关系。结果:CD44v6和MMP-9在LSCC组织中均过度表达。CD44v6表达与LSCC病理分化程度、颈淋巴结转移及术后5年生存率有关(均P<0.05);MMP-9表达与LSCC颈淋巴结转移、临床分期及T分期有关(均P<0.05)。LSCC组织中CD44v6和MMP-9的表达呈显著正相关(均P<0.01)。结论:LSCC组织中CD44v6和MMP-9的表达密切相关。CD44v6和MMP-9的表达可作为临床上判断LSCC浸润、淋巴结转移及评估预后的客观指标。 相似文献
66.
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在炎症诱导性早产中的作用.方法 预先阻断TLR4或不阻断TLR4的条件下,腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠炎症诱导性早产模型,计算早产率和死胎率.采用流式细胞术检测胎盘CD45+CD86+、CD45+CD49b+和CD49b+CD69+细胞的百分率.结果 LPS组的早产率和死胎率均明显高于对照组,抗TLR4组的早产率和死胎率均显著低于LPS组.预先阻断TLR4明显抑制LPS所致的胎盘CD45+CD86+、CD45+CD49b+和CD49b+CD69+细胞水平的升高.结论 TLR4在炎症诱导性早产中具有重要作用. 相似文献
67.
目的观察亚低温联合红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和血脑屏障的影响,探讨其内在机制。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、亚低温组、红景天苷组、联合治疗组,每组12只大鼠。假手术组只暴露而不阻断动脉,其余各组均采用改良Pulsinelli 4-VO法制备全脑缺血模型,并于缺血10 min后进行再灌注。再灌注开始前,红景天苷组和联合治疗组大鼠腹腔注射红景天苷(20 mg/kg),假手术组、模型组和亚低温组大鼠腹腔注射等体积生理盐水;使用冰袋诱导低温,使亚低温组和联合治疗组大鼠体温降至(33.0±0.3)℃并维持3 h,假手术组、模型组和红景天苷组大鼠体温维持于(37.0±0.5)℃。再灌注24 h后根据神经功能缺损程度评分量表(NDS)测定各组大鼠的神经功能受损程度,采用干湿重法测量脑组织含水量,伊文思蓝法测量血脑屏障通透性,采用WST-8法测量超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测量基质金属蛋白酶9(MMP9)表达水平。结果与假手术组比较,模型组NDS评分、SOD活力明显降低(P0.05),脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量升高(P0.05)。亚低温组、红景天苷组、联合治疗组NDS评分、SOD活力较模型组升高,联合治疗组较亚低温组、红景天苷组升高(P0.05);亚低温组、红景天苷组、联合治疗组脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量较模型组下降(P0.05),联合治疗组较亚低温组、红景天苷组下降(P0.05)。结论亚低温联合红景天苷可以抑制全脑缺血/再灌注后的氧化应激反应,改善血脑屏障的通透性,减轻脑水肿,这可能与其降低MMP9表达有关。 相似文献
68.
69.
目的 探讨特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA) 沉默转录因子叉头框M1(FoxM1) 对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、凋亡、紫杉醇敏感性的影响及可能的分子机制.方法 采用siRNA靶向沉默鼻咽癌HONE-1细胞FoxM1表达并通过RT-PCR、实时定量PCR、Western blot检测转染后FoxM1的表达水平.siRNA转染后细胞的增殖和对紫杉醇的敏感性采用MTT法检测,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V-FITC /PI双染法检测细胞凋亡率.Western blot检测Ki67、CyclinE1、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1) 及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK) 、p-JNK、 c-Jun、p-c-Jun、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平.结果 转染后FoxM1 mRNA及蛋白的表达均被下调(P<0. 01) .siRNA转染组细胞增殖速率减缓(P<0. 05),Ki67表达降低(P<0. 05) .siRNA转染组G1期细胞比例增加(P<0. 01),S期比例减低(P<0. 05),Cyclin E1低表达(P<0. 01) .同时, siRNA +紫杉醇组凋亡率明显高于阴性及空白对照+ 紫杉醇组(P<0. 01) .siRNA转染组细胞MDR1水平下降(P<0. 05),对紫杉醇的敏感性较两对照组明显增强(P<0. 01) .siRNA + 紫杉醇组与阴性对照+ 紫杉醇组相比p-JNK1、p-c-Jun、Bax表达上调(P<0. 01),Bcl-2表达下调(P<0. 01) .结论 特异性siRNA沉默FoxM1表达可以影响JNK/线粒体通路活性,抑制鼻咽癌HONE-1细胞增殖,促进其凋亡,提高其对紫杉醇的敏感性. 相似文献
70.