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21.
22.
王谨 《齐齐哈尔医学院学报》2011,32(2):277-278
在齐齐哈尔市现代服务业与涉外服务业发展进程中,公示语及其翻译越来越引起人们的重视。但是由于对公示语及源语言缺乏认识,公示语翻译的错误较为普遍。具体表现为拼写错误,语法错误,中式英语等问题上。因此,公示语翻译的规范化是一个亟待解决的问题。公示语的翻译不仅需要行政法规的引导,规范标示,同时也需要学者和专家著书立说,进行相关的科研工作,尽快完善专业队伍的建设。 相似文献
23.
目的 评价立体定向放疗(SBRT)与手术治疗Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌患者的临床疗效。方法 回顾分析2012-2015年在浙江省肿瘤医院经SBRT或手术的120例早期非小细胞肺癌患者,对两组进行倾向得分匹配,各纳入60例符合要求病例。放疗组80%等剂量线作为处方剂量覆盖 95%PTV,100%等剂量线覆盖100% IGTV,每次5~15 Gy,中位生物等效剂量100 Gy (57.6~150.0 Gy);手术组VATS肺叶切除32例,楔形切除和肺段切除9例。结果 两组患者均顺利完成治疗,随访率100%,中位随访时间32.3个月。3例手术患者90 d内因感染发生治疗相关死亡,SBRT组无治疗相关死亡(P=0.079)。SBRT组3例患者随访期间因肿瘤外因素死亡(脑梗死、心脏病等)。12例患者出现局部区域复发,其中手术组5例,SBRT组7例(P=0.543)。17例远处转移,其中手术组11例,SBRT组6例(P=0.835)。中位无瘤生存期手术组38.4个月,SBRT组33.5个月(P=0.178);1、3年总生存率手术组分别为95%、83%,SBRT组分别为93%、83%(P=0.993)。结论 SBRT对早期原发性NSCLC总生存期与手术相当,二者局部控制率相近。 相似文献
24.
26.
目的 比较超分割或大分割放疗同步化疗对局限期SCLC的生存影响。方法 超分割和大分割组分别入组患者92、96例。超分割组采用45 Gy分30次,2 次/d。大分割组采用55 Gy分22次,1 次/d。采用Kaplan-Meier法计算生存率,Cox模型多因素预后分析。结果 超分割和大分割组患者1、2、5年PFS率分别为82%、61%、59%和85%、69%、69%(P=0.27),OS率分别为85%、41%、27%和77%、34%、27%(P=0.37)。多因素分析显示化疗开始到放疗开始时间≤43 d是PFS的有利因素(P=0.005),化疗开始到放疗结束时间≤63 d、PCI是OS有利因素(P=0.044、0.000)。超分割组和大分割组2、3级急性放射性食管炎发生率分别为28%、9%和16%、2%(P=0.009)。结论 采用加速超分割或大分割方案联合同步化疗的PFS及OS均显著提高。控制化疗开始至放疗开始、结束时间≤43 d、≤63 d有利于提高PFS和OS。但2、3级急性放射性食管炎的发生率超分割组显著高于大分割组。 相似文献
27.
目的 前瞻性比较局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)采用累及野照射(IFRT)或选择性淋巴结照射(ENI)局部失败的差异及对生存的影响。方法 99例LA-NSCLC经紫杉醇加卡铂化疗2周期后无远处转移患者随机分为IFRT组(45例)或ENI组(54例),IFRT组照射原发病灶、同侧肺门和纵隔阳性淋巴结,ENI组照射原发病灶、同侧肺门、双侧中上纵隔淋巴引流区及双侧锁骨上区。在满足双肺 V20≤35%、脊髓受量≤50 Gy条件下给予尽可能高剂量,每周紫杉醇40 mg/m2放疗增敏。采用Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验。结果 随访率为99%,随访时间满1、2、3年者分别为49、29、17例。IFRT组与ENI组放疗剂量>60 Gy的分别占49%和26%(χ2=5.59,P=0.018),局部失败率分别为29%和36%(χ2=0.46,P=0.497),1、2、3年局部无进展生存率分别为76%、69%、65%和80%、53%、49%(χ2=0.74,P=0.389),1、3、5年总生存率分别为80%、41%、33%和69%、32%、13%(χ2=3.97,P=0.046)。两组不良反应相似(χ2=3.91~0.16,P=0.142~0.925)。结论 IFRT较ENI照射剂量高并增加了总生存率,未增加选择性照射区淋巴结复发率,不良反应相近,还需大样本研究。 相似文献
28.
目的 利用剂量体积直方图(DVH)参数建立Logistic剂量反应及Lyman-Kutcher-Burman正常组织并发症概率(LKB-NTCP)模型,并评估其对非小细胞肺癌同期放化疗后重度急性放射性肺炎(SARP)的预测价值.方法 搜集2006-2010年间行三维适形放疗同期化疗的147例非小细胞肺癌患者资料.按美国RTOG毒性评价标准定义超过3级的ARP为SARP.根据DVH剂量学信息建立Logistic剂量反应模型和LKB-NTCP模型.结果 SARP发生率为9.5%(14/147).Logistic剂量反应模型参数:常数b0=-6.66、b1=0.252,TD50=26.43 Gy,γ50=1.67;模型曲线在17 Gy以下相对平坦,17~18 Gy处变为陡峭,SARP风险增大.LKB-NTCP模型参数:体积效应因子n=0.87±0.40,曲线斜率倒数m=0.27 ±0.10,TD50(1)=(29.5±8.0)Gy;Logistic回归及ROC分析均发现此参数下计算出NTCP值对SARP有良好预测价值(P=0.013、0.019).结论 NTCP值对SARP的预测价值优于简单剂量参数,2个模型曲线均提示最大限制剂量在约17 Gy. 相似文献
29.
目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18, P<0.05)和39.27%(F=23.04, P<0.05)、54.3%(F=103.45, P<0.05)和44.7%(F=108.02, P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)%(F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用. 相似文献
30.
图像引导下鼻咽癌放射治疗中颈部变形旋转误差研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用不同匹配区域对锥形束CT(CBCT)与定位CT(FBCT)分别配准,测量出鼻咽癌放射治疗中颈部的变形误差。方法分析2007年4月-2008年12月收治鼻咽癌患者23例,调整治疗床前198次CBCT扫描。将鼻咽部扫描CBCT图像匹配区域分为上下两个区域进行对比分析。其中上匹配区域为:上界为蝶窦上缘,下界为颈4下缘,侧界包括下颌骨外轮廓,前界为上颌窦1/2,后界为平棘突后缘;下匹配区域为:上界约颈4下缘,下界约胸2-3下缘,侧界包括椎体外轮廓,前界包括皮肤,后界平棘突后缘。匹配方式选择骨,比较匹配结果差异。结果选择上与下匹配区域结果除Y(头脚)方向旋转误差无统计学差异外,余均有统计学差异(P〈0.05)。差值在X(左右)、Z(前后)、Y(头脚)方向平移分别为(1.14±2.80)、(0.47±1.41)、(0.58±3.88)mm,旋转误差X、Y、Z方向分别为(0.90±1.98)、(0.80±2.03)、(0.68±1.90)°。结论鼻咽癌放射治疗中颈部区域存在一定变形误差,通过CBCT引导发现变形误差并进行正确纠正是必须的,结合临床实际及靶区与危及器官的变化为重新计划提供依据。 相似文献