全文获取类型
收费全文 | 350篇 |
免费 | 14篇 |
国内免费 | 19篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 3篇 |
基础医学 | 20篇 |
口腔科学 | 6篇 |
临床医学 | 40篇 |
内科学 | 41篇 |
皮肤病学 | 10篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 13篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 100篇 |
预防医学 | 24篇 |
眼科学 | 5篇 |
药学 | 22篇 |
1篇 | |
中国医学 | 74篇 |
肿瘤学 | 11篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 8篇 |
2022年 | 12篇 |
2021年 | 12篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 18篇 |
2013年 | 15篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 35篇 |
2010年 | 25篇 |
2009年 | 37篇 |
2008年 | 29篇 |
2007年 | 20篇 |
2006年 | 30篇 |
2005年 | 21篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有383条查询结果,搜索用时 31 毫秒
371.
目的 研究乳腺癌MRMT-1细胞局部骨转移大鼠模型在痛觉反应、影像学、病理学和分子生物学等方面的表现,为进一步的发病机制和药理学研究提供资料.方法 将32只雌性SD大鼠用随机数字表法分为假手术组和模型组各16只,在模型组大鼠胫骨内注射乳腺癌MRMT-1细胞,引起局部骨转移.造模后19d测定痛觉反应,21d处死大鼠取材,测定肿瘤体积,用X线对骨质损伤进行评分并测定骨密度(BMD),HE染色观察病理形态改变,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)法染色观察破骨细胞,免疫组织化学法检测核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)水平,并计算比值;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)水平.结果 与假手术组比较,模型组存在痛觉异常状态(P<0.01);胫骨在X线下损伤评分较高(P<0.01).模型组和假手术组大鼠左侧胫骨的BMD分别为(0.11 ±0.01)g/cm2和(0.13±0.02)g/cm2(P< 0.05).模型组胫骨标本上肿瘤生长明显,体积为(1082.73±679.44)mm3,而假手术组无肿瘤生长(P<0.01),病理可见混合性骨转移,但以溶骨性病变为主;伴有破骨细胞数量明显增多,达到(40.84±25.59)个/高倍视野,而假手术组仅为(1.88±2.92)个/高倍视野(P<0.01).转移灶局部RANKL水平无明显变化,OPG水平下降(P<0.05),OPG/RANKL比值和PTHrP下降(P<0.05).结论 乳腺癌MRMT-1细胞局部骨转移大鼠模型存在癌痛、骨质破坏,甚至病理性骨折等表现.其发病机制可能是MRMT-1细胞在浸润生长过程中打破了OPG-RANKL-RANK系统的平衡,从而激活破骨细胞,引起骨吸收作用亢进,引起各种表现. 相似文献
372.
目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害. 相似文献
373.
目的 比较按揉阳陵泉穴与阿是穴对兔急性软组织损伤的影响.方法 采用软组织打击器制成急性软组织损伤的动物模型,随机分成正常组、模型组、阳陵泉组、阿是穴组共4组,用指揉法分别在阳陵泉穴和阿是穴进行按揉,观察其治疗前后外周血清中β-内啡肽(β-EP)与五羟色胺(5-HT)含量的变化及损伤组织的病理改变.结果 急性软组织损伤后,按揉阳陵泉穴或阿是穴都能调节外周血清中β-EP、5-HT含量而产生镇痛作用,其效果明显好于自行修复的模型组.损伤后按揉阿是穴与阳陵泉组均可促进损伤的组织修复,阳陵泉穴组明显优于阿是穴组.结论 按揉阳陵泉穴治疗急性软组织损伤,具有明显的镇痛作用及促进受伤组织的修复能力,提示在急性软组织损伤早期可取阳陵泉治疗. 相似文献
374.
目的观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠血管生成的影响。方法选择未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为正常组、模型组、三苯氧胺组、乳癖消组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只。苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,干预30 d。用免疫组化二步法染色,光镜观察血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)阳性率和微血管密度(microvessel density,MVD);图像分析检测bFGF、MVD的平均光密度和阳性面积。结果疏肝通络方能降低大鼠乳腺组织bFGF阳性率、平均光密度和阳性面积,减少MVD数量和阳性面积,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05,或P〈0.01);有降低VEGF阳性率趋势,但与模型组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);对MVD的平均光密度影响不明显。结论疏肝通络方具有抑制乳腺增生大鼠碱性成纤维细胞因子高表达,减少微血管密度,抑制血管生成的作用。 相似文献
375.
目的比较食管胃结合部腺癌(AEG)(Siewert分型Ⅱ/Ⅲ型)病人行近端胃切除(PG)与全胃切除(TG)术后生活质量的差异。方法回顾性分析2006年1月至2009年12月四川大学华西医院胃肠外科胃癌专业组AEG(Ⅱ/Ⅲ型)的资料,PG者行食管-残胃吻合,TG者行食管-单管空肠横结肠前Roux-en-Y重建。术后6个月后行电话随访,采用欧洲癌症研究和治疗组织生活质量问卷(QLQ)-C30和QLQ-STO22量表评估术后生活质量。结果 98例符合AEG(Ⅱ/Ⅲ型),随访期内死亡30例,失访8例,纳入分析PG组40例,TG组20例。两组病人的性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期(AJCC6版)、术后住院时间等基线指标差异无统计学意义。TG组总体健康状况评分略优于PG组,但差异无统计学意义(P=0.072)。术后单项症状方面,PG组在反流症状,进食困难、进食限制、恶心呕吐、食欲下降、味觉改变、社交能力以及睡眠方面评分差于TG组(P<0.05);TG组呼吸困难症状评分差于PG组(P=0.027)。结论 AEG(Ⅱ/Ⅲ型)病人行全胃切除术后生活质量较近端胃切除为优,尤其在控制反流、改善食欲等方面优势更为明显。 相似文献
376.
活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化(AS)斑块成分和炎症反应的影响及其稳定AS斑块作用可能机制。方法70只6~8周龄小鼠ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为活血组(予丹参酮)、益气组(予西洋参茎叶总皂苷)、化痰组(予瓜蒌提取物)、模型组、阳性对照组(予辛伐他汀)、正常组,相应处理13周后,处死取主动脉根部染色、测量并计算脂质核心占斑块总面积的百分比以及斑块内脂质成分与胶原成分的比值,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测主动脉内核转录因子κB(NF-κB)mRNA的表达。结果在斑块内脂质核心面积、斑块内脂质成分与胶原成分比值方面,益气、化痰组较模型组均有不同程度的降低;活血组斑块内脂质成分与胶原成分比值明显降低,而斑块内脂核面积与模型组相近。与模型组相比,益气、活血、化痰组小鼠主动脉根部斑块内GM-CSF表达明显减少,对小鼠主动脉斑块内TNF-α表达无明显影响。活血组小鼠主动脉斑块内NF-κBmRNA的表达较模型组降低。结论活血、益气、化痰中药可通过改善斑块内部成分以稳定易损斑块,其机制可能与抑制炎症反应有关。 相似文献
377.
目的:研究化瘀止痛方外用对骨转移癌疼痛大鼠的镇痛作用及机制。方法:采用大鼠乳腺癌MRMT-1细胞,按Medhurst方法建立骨转移癌疼痛模型。以唑来膦酸为阳性对照,观察外用药对大鼠脊髓背角神经元原癌基因c-FOS蛋白表达、神经胶质细胞胶质细胞酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:相对于假手术组,各手术组脊髓后角神经元c-FOS蛋白表达明显增高,GFAP染色阳性星形胶质细胞明显增生肥大。与模型组比较,脊髓背角c-FOS表达明显降低(P0.05),GFAP表达变化改善。结论:外用中药对骨转移癌疼痛模型有明显镇痛作用,作用机制与拮抗伤害感受器并且抑制痛觉在脊髓水平的放大有关。 相似文献
378.
红参对糖尿病大鼠视网膜微血管病变细胞外基质的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨红参对糖尿病大鼠视网膜微血管病变细胞外基质的影响.方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,30只SD大鼠随机分成对照组、模型组和红参干预组.红参粉末(每日1.5g/kg)灌胃给药.210天后处死动物摘除眼球,进行血管铺片形态学观察及纤连蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)在视网膜血管的表达,用图像分析仪测定免疫组化显色强度,进行定量分析.结果7个月糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞外基质增生明显,FN和LN均呈高表达(P<0.05).红参干预后FN表达比模型组明显降低(P<0.05),LN表达比模型组降低,但组间对比差异不显著.结论红参可抑制细胞外基质成分过度表达,从而减轻毛细血管基底膜的损伤. 相似文献
379.
黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块Perilipin和PPAR-γ基因表达的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 观察黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块内周脂素(perilipin)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因表达的影响,探讨黄连提取物稳定AS斑块的作用及可能机制。方法 33只6~8周龄ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为3组:模型组、黄连提取物组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,每只小鼠分别取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主AS斑块内埋藏纤维帽的平均数目,实时荧光定量PCR法检测主动脉内perilipin和PPAR-γmRNA的表达。结果 给药13周后,黄连提取物组斑块内埋藏纤维帽的数目与模型组比较明显减少(P<0.05),并且斑块内perilipin mRNA的表达与模型组比较显著降低(P<0.05),而PPAR-γmRNA的表达较模型组显著增加(P<0.01)。结论 在临床推荐剂量上,黄连提取物可显著减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块破裂次数,有助于稳定易损斑块,其机制可能与促进小鼠AS斑块内PPAR-γmRNA表达,抑制perilipin mRNA表达有关。 相似文献
380.