柯萨奇病毒B诱导的免疫性多发性肌炎模型的建立

目的：探讨制作实验性免疫性多发性肌炎动物模型的方法，以及柯萨奇病毒感染与多发性肌炎发病的关系。方法：分别用不同毒力0．3ml的柯萨奇病毒B1（CVB1，10^-2，10^-3,10^-4 TCID50）感染和兔肌肉匀浆（30mg/ml）加完全弗氏佐剂多次免疫28只正常豚鼠，共观察3～5周；和不同毒力0．2mlCVB1，10^-2，10^-3,10^-4 TCID50分别腹腔接种各20只BALB／C和C57BL／6小鼠；以及0．1ml CVB3 10^-6 TCID50腹腔接种28只BALB／C小鼠，共观察1～3周，制成实验性多发性肌炎动物模型，观察其在血清肌酶、巨检和组织病理的改变。结果：发现0．3训毒力为10^-2（A组），10^-3（B组）和10^-4（C组）TCID50柯萨奇病毒B感染豚鼠纽，3周后仅少数豚鼠出现多发性肌炎的症状，但均能导致肌酶谱（CK，CK-MM，LDH和AST）异常升高，与正常组相比有明显差异（均P〈0．05），以B组升高值最高，但巨检肌肉无异常；4周后10^-3组（F组）豚鼠33．3％出现下肢瘫痪，巨检发现肌肉萎缩，弹性差，病理检查证实为多发性肌炎改变；3周与5周的CK和CK-MM升高值相比，无显著差异（P=0．1031和P=0．1164）。单纯兔肌肉匀浆免疫（E组）也能导致豚鼠肌酶谱异常升高，但不如病毒感染后明显，也不引起股肌肉肌炎的病理改变。柯萨奇病毒B1和B3均不能诱导BALB／C和C57BL／6小鼠出现多发性肌炎改变。结论：柯萨奇病毒B1感染的毒力和病毒量与豚鼠多发性肌炎的发病相关，在感染5周后比较明显。本模型可作为研究人类多发性肌炎的一个重要手段，为人类肌炎的发病机理和治疗提供较好的动物模型。     

大鼠肾X线衍射增强成像

目的探讨高衬度成像技术--同步辐射衍射增强成像(DEI)对肾脏成像的可能性.方法在北京同步辐射装置(BSRF)采用X线衍射增强成像法对离体的大鼠肾样品进行成像,成像样品的厚度分别为2 mm和120 μm.成像后的样品进行组织学切片,其结果和DEI结果进行对比分析.结果离体大鼠肾衍射增强成像可清晰显示常规成像方法无法观察到的走向清晰的髓质区直集合管和乳头管,以及常规需经造影处理才可见的小叶间动、静脉,最细可分辨直径为30μm的管道结构.结论同步辐射衍射增强成像法具有早期观察肾脏髓质病变及血管微细病变的潜力,该方法为目前影像学尚不能观察到的生物样品结构的成像提供了一种新的研究手段.     

人类羊膜细胞表达神经干细胞特异性蛋白研究

目的利用神经干细胞特异性标志蛋白鉴定人类羊膜组织中多分化潜能神经前体细胞的存在.方法利用免疫组织化学法检测人类羊膜组织和培养人类羊膜细胞中巢蛋白(nestin)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、musashi-1、波形蛋白(vimentin)和PSA-NCAM等神经干细胞特异性标志蛋白的表达.结果人羊膜组织中存在nestin/GFAP双阳性细胞,此外,还表达musashi-1、vimentin和PSA-NCAM等神经干细胞特异性标志蛋白;培养羊膜细胞中存在vimentin和PSA-NCAM阳性细胞,以及nestin/GFAP双阳性细胞.结论羊膜组织和培养羊膜细胞中有神经干细胞特异性标记蛋白的表达.     

新型低温细胞生存系统用于太空无源搭载可行性分析

目的:探讨新型低温细胞生存系统用于太空无源搭载的可行性.方法:小鼠黑色素瘤B16细胞在低温细胞生存系统培养26天,利用光镜、MTT法、FCM观察细胞的生理特性;荷瘤小鼠观察致瘤性及对免疫系统的影响.结果:新型低温系统使细胞生理特性有一些改变,此变化是可逆的;对细胞的形态、致瘤性及免疫系统没有显著影响.结论:此系统是目前最简单、易行的无源搭载装置,适合于研究空间生物学效应.     

护理干预对2型糖尿病高危人群生活方式的影响

目的探讨个性化、量化护理干预对2型糖尿病(DM)高危人群生活方式的影响,为控制DM发病率提供可行方法。方法选择进行健康体检且自愿参与本研究的2型DM高危人群60人。建立电子健康档案,给予免费佩戴"知己"运动能量监测仪,发放健康三件套,组织学习干预指导方案,制订个性化护理干预计划书,由专职医护人员一对一进行运动、膳食和心理等干预指导,并定期随访。结果干预1年后三餐饮食搭配合理、三种主要营养素合理,每天食用油、食盐、蔬菜摄入量合理,总运动量、有效运动量及有效运动时间,体质量、体重指数、腹围等相关指标,显著优于干预前(P0.05,P0.01)。结论个性化、量化护理干预使得模糊的"运动饮食治疗"更具有可行性和依从性,从而能真正将运动和饮食治疗落到实处,改变DM高危人群不良生活方式,降低DM患病风险。     

中心静脉导管胸腔置管灌注化疗治疗恶性胸腔积液60例临床观察

恶性胸水是晚期癌症患者的常见并发症,其中以肺癌,乳腺癌,恶性淋巴瘤为常见。大量胸水使胸腔压力增高影响患者心肺功能,严重影响患者生存质量甚至危及生命。我科2003年2月至2010年2月采用中心静脉导管进行胸腔引流并灌注顺铂联合白细胞介素-2（IL-2）治疗恶性胸腔积液60例,     

延迟缺血预处理介导的心肌保护与血管再生的关系

目的:探讨延迟缺血预处理对急性心梗大鼠远期的心肌保护及其促进血管再生的作用.方法:分别制作4组大鼠模型.处理组:缺血预处理(IPC)后24h结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;对照组:开胸后只穿线未进行IPC,24h后结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;IPC组:只进行IPC不结扎冠脉;假手术组:既不进行IPC操作也不结扎冠脉.对前2组模型建立3d、7d和14d后免疫组化法检测梗死边缘区毛细血管新生、动脉再生.14d后评价心功能,测量心梗面积:对IPC组和假手术组采用免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:处理组IPC后24h缺血区心肌可见到毛细血管新生,梗死3d、7d和14d后梗死边缘区心肌毛细血管密度和小动脉密度较对照组显著增加.处理组大鼠短轴缩短率较对照组显著升高,心梗面积减少.IPC组缺血区心肌VEGF表达较假手术组显著升高.结论:延迟缺血预处理改善心梗后远期心功能,减少心梗面积,增加梗死边缘区毛细血管新生和小动脉再生,至少部分与IPC后VEGF表达增加有关.     

脱抗原胎牛骨治疗犬股骨头坏死骨缺损的实验研究

目的研究脱抗原胎牛松质骨(AECB)治疗犬股骨头坏死骨缺损的治疗效果。方法选择成年杂交犬5只,在股骨头后外侧近头颈交界处造骨缺损模型。将AECB修剪后填充入一侧缺损区内;另一侧不填充材料。术后12周取材,染色观察。结果AECB侧:交界区可见相对成熟的骨组织,周围可有编织骨形成,可见髓腔形成。对照侧:缺损区与周围组织分界清楚,缺损区周边成骨明显,缺损区内为纤维肉芽组织。材料区周围及内部可见有多量软骨带形成,其中有较多钙化的骨组织。对照侧缺损区内只有少量软骨带形成,未见软骨或新骨形成。材料周围及内部可见多量Ⅰ型胶原及少量Ⅲ型胶原。对照侧缺损区内未见Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原。结论AECB具有较好的组织相容性,可能是治疗股骨头坏死的合适材料。     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

反相高效液相色谱法测定犬血浆吗啡浓度

目的 建立犬血浆吗啡浓度反相高效液相色谱测定方法.方法 犬血浆样品中加入内标对乙酰氨基酚后用乙酸乙酯在碱性条件下提取.流动相为0.2%三乙胺水溶液(pH为6.89)-甲醇(78:22); Kromasil C18柱(150 mm×4.6 mm,5 μm);流速1 mL·min-1;紫外检测波长215 nm.结果 吗啡线性范围为5～2 000 ng·mL-1(r＝0.999 4);最低检出浓度2 ng·mL-1;提取回收率74.92%～89.34%,方法回收率84.29%～106.45%;日内和日间RSD分别为3.71%～9.31%和5.14%～12.38%.结论 该方法处理简单、灵敏、准确,可用于犬血浆吗啡浓度测定.