人脑胶质瘤CXCL12基因的甲基化分析研究

Objective To detect the methylation status of CXCL12 gene and the mRNA expression of CXCL12, CXCR4 and DNA methyhransferases (DNMTs) in glioma, and to analyze the methylation regulation and mechanism of CXCL12/CXCR4 signaling axis in the malignant progress of glioma. Methods The mRNA expression of CXCL12, CXCR4, DNMT1, DNMT3A and DNMT3B was detected by the semi - quantitative RT - PCR and real - time PCR in 76 gliomas and 10 normal brain tissues. The methylation status of CXCL12 in glioma was also studied by the methylation specific PCR. Results ( 1 ) The mRNA expression of CXCR4 in glioma increased with WHO grades. (2) Methylation of CXCL12 was detected in 34. 2% ( 26/76 ) of gliomas, but the methylation rate decreased with WHO grades. ( 3 ) Epigenetic inactivation of CXCL12 mainly happened in low- grade gliomas, and the CXCL12 mRNA levels were closely related to its methylation status. (4) The expression levels of these three DNMT genes were significantly higher in the CXCL12 - methylated gliomas than in the CXCL12 - unmethylated ones. Conclusion The CXCR4 gene may be a marker of aggressive biological behavior of glioma. The CXCL12 promoter hypermethylation is detected mainly in low - grade gliomas. And the methylaiton of CXCL12 gene cause the down - regulation of its mRNA levels in low - grade gliomas. The high expressions of DNMT1、DNMT3A and DNMT3B may be the potential mechanism of CXCL12 methylation.     

人脑胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的甲基化调控

目的 研究胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的启动子甲基化与mRNA表达的关系,分析其在胶质瘤恶性进展中的启动子甲基化调控机制.方法 使用甲基化PCR(MSP)检测EMP3和PCDH-γ-A11基因在胶质瘤、正常脑组织及胶质瘤细胞株中的基因启动子甲基化情况;Real-time PCR检测部分胶质瘤中两个基因的mRNA表达情况;统计学方法分析其基因启动子甲基化、mRNA表达及临床情况间的关系.检测去甲基化试剂5-Aza-CdR对U251和SHG-44细胞株中两个基因启动子甲基化和mRNA表达的影响.结果 在88例胶质瘤中,EMP3基因启动子甲基化发生率为47.7%(42/88),其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而增高;PCDH-γ-A11基因启动子甲基化发生率为86.4%(76/88),其甲基化率随胶质瘤恶性程度的增加而降低.各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因的mRNA表达与正常脑组织相比均下调(P<0.01).U251和SHG-44细胞株中均检测到EMP3和PCDH-γ-A11基因的启动子甲基化,并且5-Aza-CdR能重新激活两个基因的表达.结论 胶质瘤中EMP3和PCDH-γ-A11基因启动子甲基化可能导致了其mRNA表达下调.EMP3和PCDH-γ-A11基因启动子甲基化可能成为胶质瘤恶性程度和预后评价的分子生物学标记,也可为胶质瘤的基因治疗提供新的靶点.     

颅内恶性肿瘤继发三叉神经痛6例报道

颅内恶性肿瘤继发三叉神经痛临床上少见,复习我院1960年以来2000余例桥小脑角肿瘤病例,6例恶性肿瘤患者表现为三叉神经痛,现报告如下。     

脑胶质瘤患者病理分级与微血管密度的相关性研究

目的:探讨不同的脑胶质瘤病理分级与瘤内微血管密度的相关性.方法:用免疫组化的方法对38例不同病理类型的胶质瘤进行微血管密度测定,利用方差分析判断微血管密度与胶质瘤病理学分级的关系.结果:脑胶质瘤内微血管密度值的大小与肿瘤恶性程度呈正相关.结论:测定脑胶质瘤内微血管密度可以判断肿瘤的生物学行为.     

高龄产妇产褥期感染的病原菌分布及耐药特征分析

目的 探究高龄产妇产褥期感染的病原菌分布及耐药特征分析.方法 选取2017年1月至2019年10月在武汉儿童医院分娩的523例高龄产妇作为研究对象,其中50例发生产褥期感染.采集感染产妇标本,进行病原菌鉴定及药敏试验.分析产褥期感染患者的病原菌及病原菌的耐药率.结果 产褥期感染产妇50例,感染率9.56％,会阴切口感染...     

HIF-1α慢病毒干扰载体构建及GL261小鼠胶质瘤稳定沉默细胞系的建立

目的 研究短发夹状RNA（shRNA）干扰慢病毒表达载体对小鼠胶质瘤GL261细胞系中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）基因的沉默效应。方法 构建针对小鼠胶质瘤GL261细胞HIF-1α mRNA的不同干扰靶点的4个shRNA表达载体,筛选出HIF-1α基因的RNAi有效靶序列,进一步合成靶序列的Oligo DNA,构建pLenti6.3-shRNA3慢病毒载体感染靶细胞GL261,获得稳定沉默HIF-1α细胞株,利用实时定量PCR和Western blot方法检测稳定细胞株HIF-1α的沉默效应。结果 成功构建了具有HIF-1α沉默效应的慢病毒干扰载体,通过倍比稀释测定干涉病毒滴度为1.15×108TU/mL。实时定量PCR和Western blot实验均证实慢病毒转染后,GL261细胞株中HIF-1α表达水平明显降低。结论 针对HIF-1α基因不同位点的不同shRNA具有干扰效率的差异。特异性的shRNA可稳定地介导HIF-1α基因沉默。     

乙状窦前经岩入路处理巨大岩斜区脑膜瘤

1998年 1 0月～ 2 0 0 1年 5月我们采用乙状窦前经岩小脑幕上下联合入路切除巨大岩斜区脑膜瘤 1 1例 ,报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　 1 1例中男 5例 ,女 6例 ,1 7～ 67岁 ,平均40 .2岁。病程 2个月～ 4年 ,平均 7个月。主要症状 :复视 8例 ,头痛 7例 ,面部麻木 6例     

自泌性白细胞介素6在人脑胶质瘤发病中的作用

目的：探讨原代培养的人脑胶质瘤细胞是否分泌及表达白细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)，以及IL-6在人脑胶质瘤发病中的作用。方法：采用手术中直接获得的人脑胶质瘤组织，进行胶质瘤细胞的原代培养，并分别采用四唑盐比色分析法(MTT)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定人脑胶质瘤细胞中IL-6的分泌及表达；再分别采用IL-6及IL-6单抗处理脑胶质瘤细胞。结果：①原代培养的人脑胶质瘤细胞可自发分泌IL-6，而正常人脑胶质细胞则无IL-6的分泌；②30例人脑胶质瘤标本中有25例表达IL-6基因，且其表达量与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关关系；③IL-6能刺激脑胶质瘤细胞的增殖，而IL-6单抗则能抑制脑胶质瘤细胞的增殖。结论：IL-6在人脑胶质瘤中的异常分泌及表达可能是参与和维持脑胶质瘤恶性增殖的原因之一。     

儿童鞍区生殖细胞瘤

目的：探讨儿童鞍区生殖细胞瘤的诊断和治疗。方法：回顾性分析我科手术治疗的儿童鞍区生殖细胞瘤23例的临床和随访结果。结果：显微镜下全切除7例，次全切除15例，部分切除1例，术后死亡1例，死亡率4．35％。21例术后行放疗，其中19例行全脑加脊髓轴放疗。平均随访3．7年，复发率17．6％，种植播散2例，发生率11．7％。结论：儿童鞍区生殖细胞瘤常以尿崩为首发临床表现，应尽可能行肿瘤全切除术。综合治疗可望获得满意的疗效。     

神经外科病人肺栓塞的诊断和治疗

我院神经外科自1994年至2000年共诊断肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)病人19例,现报道如下。1临床资料1.1一般资料:PE病人19例,占同期6 022例住院病人的0.32％,占同期158例静脉栓塞病人的12.0％,单病种发病率见表1。男12例,女7例,年龄38-72岁,平均53岁。发病时间距入院接受治疗或手术5-144 d,平均13 d,其中14例在术后或病后5-10 d内发生PE。