我国突发性聋临床防治研究论文评价

目的 复习我国近3年来有关突发性聋疗效的报道，分析对突发性聋治疗的现状。方法 检索中国生物医学文献数据库和中国期刊网医学专题全文数据库，以突发性聋和治疗为关键词检索2000～2002年发表的有关突发性聋治疗的研究文章。依据国际循证医学标准，进行逐篇分析。结果 共检出176篇文章，其中有关药物疗效的126篇，在关于药物疗效的文章中，以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准的文章26篇，占20．6％，设有对照试验的89篇，占70．6％，其中符合临床随机对照试验(randomized controlled trials，RCT)的36篇约占28．5％，在纳入标准中大多数文章只提及符合中华医学会耳鼻咽喉科学会制定的5条诊断标准，而对病因不明这一条未详细说明是否排除了高血压、糖尿病、高脂血症等疾病。结论 目前在我国，治疗突发性聋的报道很多，对突发性聋的诊断和疗效的评估的标准认识还不够统一，且有的研究者在实验设计、统计方法上还不够严谨，影响了突发性聋治疗研究论文的质量。     

老年大鼠耳蜗核钾离子通道在爪蟾卵母细胞中的表达

目的观察爪蟾卵母细胞表达的老年大鼠耳蜗核电压依赖性离子通道电流的变化，为研究感音神经性聋听觉中枢离子通道的变化建立方法学基础。方法分别自青年和老年大鼠耳蜗核提取多聚腺嘌呤信使核糖核酸（ｍＲＮＡ），注入非洲爪蟾卵母细胞表达有功能的钾离子通道，并利用电压钳方法记录电压依赖性的离子通道电流。结果在注射老年大鼠耳蜗核ｍＲＮＡ的卵母细胞膜上记录到电压依赖性的钾离子通道电流最大幅度（２７８±３７ｎＡ，１６只），明显小于青年组（３６４±４２ｎＡ，１７只，Ｐ＜０００１）。结论移植的老年大鼠耳蜗核钾离子通道功能的下降可能与老年性聋的发病有关     

Smad4 基因缺陷小鼠耳形态学改变的初步研究

目的研究Smad4基因缺陷小鼠中耳及内耳的病理形态学改变，探讨Smad4基因对中耳及内耳发育的影响。方法利用建立的Smad4基因敲除嵌合体小鼠模型，通过火棉胶包埋HE染色观察Smad4（＋/＋）与Smad4（＋／-）小鼠的情况；通过耳蜗基底膜铺片琥珀酸脱氢酶染色观察Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）小鼠的耳蜗内、外毛细胞数量；应用扫描电镜观察Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）小鼠的内耳超微结构。结果火棉胶包埋HE染色显示：Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）小鼠耳蜗大小、耳蜗转数均未见异常，中耳鼓膜正常，听小骨锤骨、砧骨、镫骨及关节结构正常，骨细胞排列紧密，Smad4（＋／＋）与Smad4（＋／-）之间没有差异。Smad4（＋／＋）小鼠耳蜗Corti器结构完整，未圯异常，血管纹厚薄均匀，血管腔腔径大小均匀。内、外毛细胞及内外柱细胞、支持细胞无异常，螺旋神经节细胞未见缺失；Smad4（＋／-）小鼠耳蜗钩端至-回外毛细胞轮廓不清，呈均质化，细胞核消失。Deiter细胞核下沉或消失，相应的螺旋神经节细胞大量缺失。耳蜗基底膜铺片琥珀酸脱氢酶染色显示：Smad4（＋／-）和Smad4（＋／＋）小鼠均有明显的局限于Corti’S器底同的外毛细胞缺失，其中Smad4（＋／-）小鼠外毛细胞的缺失，比Smad4（＋／＋）小鼠更明显（P〈0．01），两个基因型小鼠的内毛细胞均未见缺失。扫描电镜显示：Smad4（＋／＋）小鼠未见明显病理变化，Smad4（＋／-）小鼠耳蜗钩端外毛细胞静纤毛广泛散在性缺失，外毛细胞的表皮板穿孔、自溶，其周边与指状突小皮板断离。两个基因型小鼠耳蜗内毛细胞纤毛均未见明显改变。结论Smad4基因敲除后内耳形态发生明显改变，表明Smad4基因缺陷导致小鼠内耳细胞损害。     

Smad4 条件基因敲除小鼠听功能初步研究

目的对Smadd条件基因敲除后三种不同基因型小鼠野生型＋／＋、杂合子＋／-、纯合子-／-进行听功能检查。初步确定Smadd条件基因敲除后小鼠的听力学表型特征，、方法对Smad4条件基因敲除后同窝出生的三种不同基因型小鼠野生型＋／＋、杂合子＋／-、纯合子-／-分别进行听性脑干反应（ABR）和听神经复合动作电位（CAP）的检查，判断Smadd条件基困敲除后三种基因型小鼠是否有听力的改变；如果听力有所改变．再将两种方法相结合以综合判断听力改变可能的病理部位。结果各个月龄的Smadd条件基因敲除后的纯合子小鼠各频率的ABR阈值均在100dBSPL以上，有的甚至在最大给声刺激都无法引出可识别的波形。野生型和杂合子小鼠都可以诱发出可辨别、可重复的ABR波形。听神经动作电位的结果与脑干诱发电位结果相似，纯合型小鼠各个频率均未引出动作电位波形，另外两种基因型小鼠可以引出稳定的CAP波形。结论Smadd条件基因敲除后小鼠由于基因的缺陷而出现了重度感音神经性耳聋，纯合子小鼠出现全聋。     

蝶窦炎性病变和肿瘤的诊断与治疗

分析２７例蝶窦炎性病变和肿瘤的临床资料，其中炎症１２例，良性肿瘤１０例，恶性肿瘤５例。比较了蝶窦炎性病变与肿瘤的ＣＴ扫描与ＭＲＩ检查的表现，发现炎性病变骨质侵蚀较肿瘤者少，Ｔ＿２信号强度增强较明显，讨论了各种蝶窦手术进路的适应症，提出经鼻外筛窦进路是治疗蝶窦病变的优选术式。     

颞骨骨纤维异常增殖症（附2例报告）（摘要）

颞骨骨纤维异常增殖症（附２例报告）（摘要）邓小明，刘达根，杨伟炎骨纤维异常增殖症（ｏｓｔｅｏｄｙｓｐｌａｓｉａｆｉｂｒｏｓａ）是一种病因不明的良性非肿瘤性骨纤维组织疾病。临床可分为有单骨型、多骨型。发生于颅骨的单骨型病变多见于上、下颌骨、蝶骨等，发生...     

Smad5 基因缺陷导致小鼠听力重度损失

目的 观察Smad5基因敲除小鼠听功能的变化及其特点.方法 50只Smad5基因敲除的杂合子小鼠与25只野生型小鼠分成5组2周、4周、8周、12周、24周组.分别行脑干诱发电位(ABR)检测,刺激声用click及tone burst(8 kHz,16 kHz,32 kHz).结果 Smad5基因敲除杂合子小鼠2周、4周、8周、12周、24周click刺激ABR平均听阈分别为93±2.78 dB SPL;38.7±2.58 dB SPL;64.8±3.78 dB SPL;81.5±2.48 dB SPL;95.7±4.78 dB SPL.野生型小鼠平均听阈分别为99±2.78 dB SPL;38±3.65 dB SPL;32±1.78 dB SPL;32±2.70 dB SPL;47±5.78 dB SPL.经统计学处理,除2周和4周组P＞0.05两者听阈差异无显著性外,其他时间段P＜0.01,说明基因敲除小鼠与野生型小鼠听阈差异有显著性.tone burst(8 kHz,16 kHz,32 kHz)结果与click刺激ABR听阈结果基本一致.结论 Smad5基因敲除导致小鼠随月龄增加而听力损失加重.     

Mondini内耳畸形的诊断与治疗

为总结内耳畸形的诊断与治疗特点，报告５例（６耳）Ｍｏｎｄｉｎｉ内耳畸形。４例（５耳）伴发脑脊液耳、鼻漏（其中３例伴发Ｋｌｉｐｐｅｌ－Ｆｅｉｌ综合症）经手术补漏成功，１例伴发耳硬化症。结合病理诊断及手术处理特点重点讨论：①诊断依据除听力检查外，特别强调ＣＴ为确诊提供的影像学资料；②Ｍｏｎ－ｄｉｎｉ内耳畸形所致外淋巴瘘主要在前庭窗或其附近，镫骨底板及圆窗部位；③自发性脑脊液耳、鼻漏处理可采取耳内切口的鼓室探查及瘘孔修补术，瘘孔周围粘膜应彻底搔刮，选用中胚叶组织填塞前庭窗，填塞物应呈嵌顿状。     

分泌性中耳炎与耳鸣

目的 探讨分泌性中耳炎(Secretory Otitis Media,SOM)患者的耳鸣特点。方法:选择以耳鸣为第一主诉的SOM患者23例,采用耳鸣分类调查表和耳鸣问卷进行耳鸣的分类统计,积极对因治疗后仍遗留长期耳鸣者采用耳鸣习服疗法治疗。结果:客观耳鸣2例2耳,主观耳鸣21例29耳,以单调、连续耳鸣居多,耳鸣匹配以低频为主。对病因治愈后仍遗留长期耳鸣者采用习服疗法,患者均能较快地适应和习惯耳鸣。结论:SOM既可引起客观性耳鸣,也可引起主观性耳鸣,而且耳鸣可以成为第一主诉。文中对耳鸣病因、耳鸣成为第一主诉的原因以及治疗方法进行了讨论。