新生儿牙1例

患儿,男,25天。因生后7天下颌正中出牙2颗就诊。患儿为一胎,足月顺产,出生时体重3kg,母乳喂养,家族中无类似情况。查体:体温36.5℃,脉搏124次/分,呼吸34次/分,身长50cm,发育营养中等,头颅无畸形,已出下中切牙两颗,萌出约0.2cm,不松动,舌系带及前端无溃疡。甲状腺不大,心     

肾印戒细胞样淋巴瘤一例

患者男,58岁.因右腰部疼痛3个月余人院.查体:腹部平软,无压痛及反跳痛,双肾区无扣击痛.超声显示,右肾内可见一126mm×90mm的实质性非均质包块,边界不清,形态尚规则,集合系统显示不清,考虑肾癌可能性大.MBI显示,右肾弥漫性增生,考虑慢性炎症,以黄色肉芽肿性肾盂肾炎可能性大,不完全除外肿瘤.病理检查:送检肿瘤组织一块,3cm×1.4cm×0.8cm大小,不规则,切面灰白,质地中等.     

TSC／Rheb／mTOR信号通路与肿瘤的研究进展

细胞可通过各种通路所形成的复杂网络系统来传递各种增殖和凋亡信号。P13K／Akt／mTOR信号通路在正常细胞和肿瘤细胞中调节细胞生长、增殖、运动、存活、凋亡，与肿瘤的血管生成和侵袭转移密切相关^[1]。肿瘤抑制因子TSC位于mTOR上游，是调节mTOR的关键因子，TSC的结构和功能对于了解mTOR的功能和调节至关重要。     

磷酸化血小板源生长因子受体α和C—kit在胃肠道和胃肠道外间质瘤的表达及其临床意义

目的探讨磷酸化血小板源生长因子受体α（P—PDGFR—α）在胃肠道间质瘤（GIST）和胃肠道外GIST（EGIST）的表达及临床意义，为进一步提高GIST和EGIST的病理诊断、病理分型及临床治疗提供依据。方法用免疫组织化学方法检测28例CD117阳性和13例CD117阴性的GIST和EGIST间质瘤组织中P—PDGFR-α的表达，并且用PCR直接测序的方法检测41例GISTC—kiI基因外显子9、11、13、17和P—PDGFR-α外显子12、18突变。结果P—PDGFR-α在CD117阴性的GIST表达（69．2％）显著高于在CD117阳性的GIST表达（7．1％）（P〈0．05）；P—PDGFR-α在上皮型GIST的表达（27．3％）和混合型GIST的表达（63．3％）均显著高于在梭型细胞型GIST的表达（9％）（P〈0．05）；CD117在梭型细胞型GIST的表达（53．6％）明显高于在上皮型GIST（7．1％）和混合型GIST（39．3％）的表达（P〈0．05）。在28例CD117阳性GIST中，19例有c—kit基因的突变，其中15例在外显子11有突变，4例在外显子13有突变，13例CD117阴性GIST中无C—kit基因突变：11例PDGFR-α阳性的GIST中4例有PDGFR-α基因的突变．均发生在外显子18。结论P—PDGFR-α为CD117阴性GIST的病理诊断、病理分型和临床治疗进一步提供了可靠的依据。PDGFR-α基因突变后引起产物蛋白的磷酸化可能是CD117阴性的GIST发生的重要分子基础和生物学行为。     

饮食铜负荷饲养对兔肝肾的影响

目的用饮食铜负荷实验探讨铜对新西兰兔肝肾的影响。方法16只新西兰兔分为4组,对照组(第1组)给予正常饲料,每天每公斤体重120 g,铜负荷组(第2,3,4组)分别给予含铜的饲料,剂量依次为每天每公斤体重0.1 mg,1.0 mg和10.0 mg,其余饲料用正常饲料补足。每周测量体重1次,每10 d抽晨血1次查血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferases, ALT)及血清铜,每半个月肝穿刺查肝组织铜1次,并做肝组织HE染色光镜下检查。实验结束时,空气注射处死动物,取肝、肾组织块后作病理及铜含量检查。结果4个月培养期内,实验组血清ALT及血清铜与对照组相比差异无显著性,但组织铜随着铜饲料含铜量的增加而增加,实验组肝脏铜含量与对照组相比差异有显著性(P <0.05)。肾脏铜含量中,第4组与第1组相比差异有显著性(P <0.05)。病理检查中,第2,3组肝脏病理改变不明显,第4组有较明显的坏死病变。结论新西兰兔对饮食铜的耐受性较好,较大剂量、较长时间服用有较好的安全性,可用于铜实验动物模型的建立。     

早期新生儿惊厥病因及相关因素分析

新生儿惊厥是由多种疾病引起的神经系统症状，是新生儿时期常见急症，在新生儿早期尤为常见，病因复杂，临床表现常不典型，易误诊而延迟治疗，并极易发生后遗症，造成预后不良。现对64例早期新生儿惊厥进行回顾性分析，并加以讨论。     

胸腺癌11例报告

胸腺癌和胸腺瘤为同义词曾经历了认识混乱的阶段,近年来不少学者将一部分具有恶性细胞学特征的上皮性胸腺瘤称为胸腺癌。到1990年国外报道共99例,国内尚未见专题报道。     

E2F-2与p38在乳腺癌中的表达及意义

目的研究乳腺癌组织中E2F-2与p38的表达及其与临床病理分期、组织分级和预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测71例术后乳腺癌标本和20例癌旁正常乳腺组织E2F-2与p38的表达。结果E2F-2与p38在乳腺癌组的表达高于正常组(P<0.05),E2F-2的表达与乳腺癌分期、淋巴结转移有关,与分级、年龄无关;p38的表达与临床分期、组织分级、淋巴结转移有关,与年龄无关。结论乳腺癌患者E2F-2与p38高表达提示预后不良。     

乳腺癌CD105和CD34标记的微血管密度差异及与VEGF的关系

目的比较CD105与CD34在乳腺癌及乳腺良性增生组织中表达的差异,探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法采用免疫组化S—P法,对70例乳腺癌及20例乳腺良性增生组织进行CD105和CD34标记的MVD及VEGF的检测。结果乳腺导管内癌及浸润性导管癌组织中CD105抗体标记的MVD分别为98.12±19.58,148.82±35.54;CD34标记的MVD分别为86.49±16.75,106.98±18.64,VEGF阳性率分别为60%和80%。乳腺良性增生组织CD105,CD34标记的MVD分别为48.31±15.67,54.60±18.18,VEGF阳性率为20%。乳腺癌与良性增生组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD在浸润性导管癌中有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD与VEGF表达均呈显著性正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织CD105标记的MVD显著高于CD34标记的MVD,用CD105评估肿瘤新血管生成可能更有价值;CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,均可作为检测乳腺癌发生转移的指标。     

HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达

目的探讨乳腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及与淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测57例乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3的表达,并在显微镜下记数VEGFR-3标记的脉管。结果淋巴结转移组HIF-1α的阳性率(85.71%)显著高于无淋巴结转移组(55.56%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGF-C的阳性率(90.48%)显著高于无淋巴结转移组(47.22%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数(7.62±1.18)显著高于无淋巴结转移组(5.27±0.96)(P<0.05);VEGF-C的阳性表达与VEGFR-3阳性脉管数呈正相关(r=0.88,P<0.05)。结论HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3与乳腺癌的生长,淋巴管的生成及淋巴结的转移有关。