幽门螺杆菌疫苗相关研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是定植于人胃内的革兰氏阴性螺形杆菌,为微需氧菌,营养要求较高。幽门螺杆菌感染是人类最常见的传染病之一。在发展中国家,近80%未满10岁的儿童和[1,2]     

医学生主观幸福感现状及其影响因素的调查研究

目的研究医学生幸福感现状以及性别、专业、生源地对主观幸福感的影响。方法采用《大学生主观幸福感影响因素问卷》,以班级为单位采取随机整群抽样的方法对山西医科大学的437名被试进行调查,并对结果进行分析。结果①医学生主观幸福感总体状况良好,有88.3%的学生认为自己时常能体验到幸福;②医学生在性别、专业、生源地方面均存在显著差异,且女生的幸福感水平显著高于男生(t=-3.017,P<0.01),临床专业的幸福感水平显著高于非临床专业(t=2.533,P<0.05),城镇的幸福感水平显著高于农村(t=3.503,P<0.01)。结论医学生主观幸福感总体状况良好。性别、专业、生源地是影响医学生主观幸福感的因素。     

血液透析对转化生长因子β1及补体调节蛋白CD59基因表达的影响

目的　研究不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者外周血转化生长因子 β1及补体调节蛋白CD5 9活性表达的影响。方法　通过流式细胞术和酶联免疫吸附法测定长期采用铜仿膜 (CU)与聚砜膜 (PSU)透析患者外周血TGF β1水平及CD5 9活性表达。结果　MHD患者血浆TGF β1水平明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其中CU组为 (81.7± 8.7)ng mL ;PSU组为 (6 4 .3±8.3)ng mL ,与正常对照组 (49.3± 6 .1)ng mL相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血TGF β1水平明显下降 (P <0 .0 5 )。CD5 9在正常人外周血单个核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血透组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血透组表达较高 ,CU膜血透组较PSU血透组表达要高 (P <0 .0 5 )。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内TGF β1水平与CD5 9表达均呈现良好的相关性 (r=0 .6 4 0 9与 0 .5 83,P <0 .0 5 )。 结论　血液透析通过血液 透析膜间相互反应可活化补体 ,诱导外周血单个核细胞 (PBMC)合成TGF β1增多 ,而增高的TGF β1水平可上调CD5 9基因表达 ,抑制补体异常活化造成的细胞破坏 ,对机体具有代偿性保护意义。然而不同透析膜如CU和PSU对MHD患者TGF β1与CD5 9的影响有所不同 ,这些变化与透析膜的生物相容性有关     

MSH6在子宫内膜癌中的种系突变情况及特征荟萃分析

目的了解错配修复基因MSH6在子宫内膜癌人群中的种系突变频率及特征,提供真正的突变热点。方法收集1997-2008年国内外公开发表的有关文献进行评述,提取信息,并进行统计学分析。结果 MSH6在子宫内膜癌总人群中的突变频率为9.77%;置换突变和移码突变为主要突变类型,突变频率均为1.70%;外显子4为主要突变部位,突变频率为3.69%;携带MSH6突变的子宫内膜癌患者发病的平均年龄为（54.8±2.8）岁。结论错配修复基因MSH6在子宫内膜癌人群中的突变率较高,突变种类以置换突变和移码突变为主,外显子4是主要突变部位,携带突变者发病年龄较晚。     

计算机断层扫描与核磁共振成像引导的新型脑出血连续监测方法

为实现对患者脑出血量的持续监测,本研究提出一种由计算机断层扫描(computed tomography, CT)和核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)引导的新型脑出血连续监测方法。该方法应用栈式自编码算法解决磁感应断层成像技术(magnetic induction tomography, MIT)逆问题,对不同出血量大小的不规则脑出血进行预测,并采用面积估算法估算脑出血量面积。将脑出血面积变化趋势与CT进行对比,结果显示,其趋势与同等状态下CT图像所示的脑出血量变化趋势相同,表明MIT对临床脑出血量的连续监测具有可行性。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。     

高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响及其可能机制

探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4 h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4 h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5 h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。     

D-二聚体水平对急性主动脉夹层患者死亡预测价值的研究

目的:探讨D-二聚体对急性主动脉夹层(AD)患者在院期间死亡的预测价值。方法:收集2013年1月—2015年12月收治的83例AD患者资料,根据患者在院期间是否死亡分为生存组(62例)和死亡组(21例),比较两组D-二聚体水平及其他相关临床因素,采用回归分析探讨患者死亡的危险因素。结果:两组年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病等因素差异无统计学意义(均P0.05),但死亡组患者比例的A型病变和D-二聚体水平明显高于生存组(均P0.05)。Logistic回归分析显示,A型病变(OR=0.117,95%CI=0.021~0.792)与D-二聚体(OR=3.180,95%CI=1.551~5.984)是患者死亡的风险因素(均P0.05)。D-二聚体水平预测患者死亡的受试者工作特征曲线下面积为0.819(95%CI=0.807~0.974,P0.001),最佳临界点为4.85μg/m L,敏感度和特异性分别为85.7%和75.8%。结论:D-二聚体作为一个快速检测指标,可以对AD患者进行简便危险评估,对于D-二聚体较高的患者,应对进行积极干预。     

绝经后女性内源性性激素及血脂水平与乳腺癌的关系

目的:探讨绝经后女性内源性性激素及血脂水平与乳腺癌的关系以及作为预测指标的可行性。方法:收集2011年7月—2014年6月期间手术治疗的绝经后女性乳腺癌患者274例(乳腺癌组)与同期因其他疾病收治的非乳腺疾病的绝经后患者279例(对照组);比较两组间性激素与血脂水平的差异,分析可能的乳腺癌预测指标。结果:乳腺癌组的雌二醇(E2)与睾酮(T)水平明显高于对照组(均P0.05),其他性激素与血脂指标两组间差异均无统计学意义(均P0.05)。分层分析显示,随E2与T水平升高,乳腺癌发病率增加,其中E2水平对乳腺癌的预测有较好的敏感性和特异性,受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.730(95%CI=0.649~0.811),但T水平的预测作用不明显。结论:E2与T水平与绝经后女性乳腺癌有关,其中E2水平可作为预测因子之一,但尚未达到良好或者优秀标准。     

利拉鲁肽对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的影响

 目的 探究胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽(GLP-1 analogue,Liraglutide)对大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells, CMEC)缺氧复氧损伤的影响。方法 双酶消化法体外分离培养SD大鼠CMEC,实验的细胞分为正常对照组、Liraglutide(0~100 nM)组、H/R组、H/R+Liraglutide组。建立缺氧复氧模型(hypoxia/reoxygenation model,H/R)诱导的细胞氧化应激凋亡模型,流式细胞学检测细胞凋亡率,DCFHDA荧光探针检测胞内ROS的变化免疫荧光染色和Western Blot检测XO、caspase3等蛋白分子的表达情况,通过比较各组中XO、ROS以及凋亡相关蛋白caspase3的表达情况阐明Liraglutide在抗细胞氧化应激过程中的保护作用机制。结果 与正常对照组细胞相比,H/R模型条件诱导细胞中XO表达增加,生成过量ROS及凋亡蛋白的表达,最终导致凋亡细胞数量显著提高至20.66%±1.30%。Liraglutide预处理12 h抑制了H/R诱导的XO的激活,最终降低胞浆过量ROS并将细胞的凋亡数量降低至8.36±1.19%。结论 H/R模型导致XO-ROS激活,生成过量胞浆ROS,最终介导了CMEC的线粒体凋亡通路激活,而予以Liraglutide预处理可以逆转上述过程。