两种商业化二抗在免疫组织化学染色中一致性的比较

目的 比较两种商业化二抗在免疫组织化学染色中的一致性.方法 以常见肿瘤组织样本为待检组织,选取18种常用免疫组织化学染色一抗,按国际专家特设委员会的建议设立阳性对照及阴性对照.使用DAKO自动免疫组织化学染色平台,其他实验条件一致,以两种不同二抗进行免疫组织化学染色,标准组二抗为DAKO聚合物系统(DAKO EnVis...     

甲状腺肿瘤组织中BrafV600E基因突变的检测

目的探讨甲状腺肿瘤石蜡包埋组织中Braf V600E基因突变状态及其与年龄、性别、发病部位、病理组织学分型的关系。方法采用实时荧光PCR技术检测144例甲状腺石蜡组织中Braf V600E基因突变。结果 122例甲状腺癌中发现Braf V600E基因突变77例,突变率为63.1%。Braf V600E基因突变与年龄、性别、肿瘤良恶性、甲状腺微小乳头状癌以及肿瘤大小密切相关(P<0.01),与肿瘤的被膜侵犯及广泛转移有关(P<0.05)。22例良性甲状腺病变组织中Braf V600E基因均未检测到突变。结论 Braf V600E基因可以作为甲状腺良、恶性肿瘤鉴别诊断中的一个重要生物标记物,其在甲状腺乳头状癌中的突变率与患者年龄、性别、肿瘤性质及肿瘤大小有关。     

幽门螺杆菌感染与早期胃癌的关系

近年研究结果表明幽门螺杆菌感染与胃癌有密切关系。采用组织化学ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｒｙ银染色法，对３２例早期胃癌标本进行ＨＰ染色。发现３２例早期胃癌一半以上合并ＨＰ感染，且ＨＰ在早期胃癌的粘液腺癌和低分化腺癌中的阳性百分比显著高于中分化腺癌。     

4种淋巴造血组织病理诊断新抗体的应用

ＣＤ７９ａ（ｍｂ１）—总Ｂ细胞长期以来人们不清楚细胞表面抗原与Ｉｇ分子结合以后，如何把信号传入细胞。１９９１年和１９９２年发现哺乳动物Ｂ细胞表面有一种与细胞表面Ｉｇ相关联的二聚体分子（它相当部分位于细胞内）回答了这个问题。它由二条多肽所组成（分别由...     

术前放疗与根治术结合治疗子宫颈癌临床分析

应用手术方法治疗子宫颈癌110例,其中93例行子宫颈癌根治术。A组44例(Ⅰ_b期4例,Ⅱ_a期13例,Ⅱ_b期27例)采用术前放疗与根治术结合方法治疗,其中17例Ⅱ_b期患者行根治性放疗后成功地施行根治术。手术均于放疗后4～6周进行。B组49例(Ⅰ_a期1例,Ⅰ_b期35例,Ⅱ_a期13例)单独采用手术方法治疗。两组比较,手术经过均顺利,并发症发生率低,近期效果肯定。因之,对早期子宫颈癌,包括一部分Ⅱ_b期病例,放疗后再行根治术可以作为一种治疗选择;两种方法结合,放疗可以破坏有活力的瘤细胞,减少术中种植与扩散;使病灶缩小,为手术创造条件;手术可以诊断和切除放疗后残留病灶,减少复发,以期提高生存率。     

痛风结节1例

患者男性,39岁,汉族。主诉:左足第4趾肿痛5年。曾诊断为结核,切开引流出白色豆腐渣样物。近半年双踝部、双腕部疼痛,拍X线片无异常发现。检查:左足第4趾背侧皮肤紫红色,肿胀,深压痛。X线片示左足第4趾骨溶骨性破坏,皮质膨隆,软组织肿胀。尿酸732μmol/L(12.3mg/dl)。临床诊断:骨巨细胞瘤。病理检查:截除趾5cm×3cm×3cm,距关节处明显隆起,呈半球形,从切面见其中为实性,被灰白     

乳腺平滑肌肉瘤一例

乳腺平滑肌肉瘤一例王振华，昌红，柴敏秀患者女，４５岁，维吾尔族，农民。以右侧乳房肿块迅速增大１年多于１９８７年２月５日入院。查体：右侧乳房可扪及一２６ｃｍ×２４ｃｍ×２０ｃｍ大小之肿物，局部皮肤呈青紫色，血管易见。肿物表面不光滑，质地较硬，与胸壁固定...     

子宫颈癌伴发印戒样细胞变化2例并文献复习

目的 探讨印戒样细胞变化与印戒细胞癌的组织学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 对2例子宫颈癌中印戒样细胞进行病理学分析,采用免疫组化EnVision法检测CK、CK7、E-cadherin、CEA、p53、Ki-67、vimentin、p16、p63、ER、PR表达并复习相关文献.结果 印戒样细胞变化与印戒细胞癌在形态上相似.印戒样细胞变化分非瘤性和肿瘤性印戒样细胞变化,子宫颈鳞癌和绒毛状管状腺癌可伴发非瘤性印戒样细胞变化.非瘤性印戒样细胞变化的细胞局限在基膜内,印戒细胞癌细胞在固有层内或更深组织内呈浸润性生长.非瘤性印戒样细胞变化免疫组化标记E-cadherin阳性,Ki-67低增殖指数和p53阴性,而印戒细胞癌E-cadherin阴性,Ki-67增殖指数高和p53阳性.肿瘤性印戒样细胞变化与肿瘤类型相关.结论 印戒样细胞变化的细胞在形态上与印戒细胞癌细胞相似,需仔细观察组织学结构,并结合病变器官,借助于免疫组化(CK、E-cadherin、CEA、p53等)和特殊染色(D-PAS)有助于做出正确的诊断.     

Claudin-7基因敲除诱导小鼠肠道炎症及其致癌机制的研究

目的 初步探讨Claudin-7(Cln-7)基因敲除诱导小鼠肠道炎症及其致癌的机制.方法 Cln-7基因敲除组小鼠和正常对照组小鼠出生4d后被处死并观察其肠道黏膜病理变化;采用蛋白印迹技术检测NF-κB p65、P-p65、P-IκBα、磷酸化组蛋白H3和环氧合酶-2在小鼠肠道中的表达情况;采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠肠道组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNFα的基因表达水平;采用免疫组化技术检测43例结直肠癌患者肿瘤标本及15例正常大肠黏膜组织中Cln-7蛋白的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系.结果 Cln-7基因敲除小鼠在出生4d左右即出现明显脱水、且停止生长,并在出生后7d左右死亡.Cln-7基因敲除小鼠肠道黏膜出现明显的炎症、增殖现象;基因敲除小鼠肠道组织中NF-κB p65、P-p65、P-IκBα、磷酸化组蛋白H3、环氧合酶-2蛋白表达比对照组小鼠均显著升高(P＜0.01);Real-time PCR结果表明基因敲除小鼠肠道组织中IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA水平与对照组小鼠比较差异均具有统计学意义[小肠分别为(24.45 ±0.12)比(0.35 ±0.42),t=8.468,P =0.001;(34.26±0.10)比(1.63±0.05),t=8.673,P =0.001;(12.35±0.02)比(1.37 ±0.01),t =4.743,P=0.025.大肠分别为(31.25 ±0.15)比(1.56 ±0.02),t=5.436,P =0.005;(21.75 ±0.11)比(1.97 ±0.02),t=4.217,P =0.025;(18.25±0.09)比(1.66±0.01),t=4.217,P=0.025)].免疫组化结果显示Cln-7在大肠癌组织中的表达明显低于正常大肠组织,且与大肠癌分化程度(x2 =12.421,P=0.001)和有无肝脏及淋巴结转移有关(x2=9.462,P=0.001;x2=9.875,P=0.001).结论 敲除Cln-7基因可通过激活NF-κB等通路诱导肠道炎症,参与了结直肠癌的发生和发展过程;Cln-7基因可能是潜在的抑癌基因.