糖尿病大鼠肺部超微结构的变化

目的　观察糖尿病大鼠肺部超微结构的变化。　方法　将 2 0只大鼠分为正常对照组和糖尿病组 ,每组 10只。糖尿病组以STZ 6 0mg kg体重腹腔注射制成糖尿病模型。成模 6个月后杀检 ,电镜下观察肺组织的超微结构。　结果　糖尿病大鼠肺泡隔增宽 ,肺间质中胶原和弹性蛋白增生 ,部分肺泡萎缩甚至塌陷 ;肺泡毛细血管管腔狭窄甚至闭锁。糖尿病组大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板的平均厚度比正常对照组明显增厚 (P <0 0 1) ;Ⅱ型肺泡上皮细胞粗面内质网和高尔基复合体的扁平囊扩张。　结论　糖尿病肺部超微结构的变化可能引起呼吸功能异常 ,引发机体缺氧 ,加重糖尿病的各种并发症。     

006 20例糖尿病胃粘膜微血管超微结构观察

目的: 通过对胃粘膜超微结构观察, 了解糖尿病人胃粘膜微血管及胃固有腺体的变化特点, 探讨胃粘膜微血管的变化与糖尿病胃病及其它重要合并症的联系. 方法: 选择20例临床没有或仅有轻微症状的NIDDM(Non-Insulin-Dependent disease)病人, 4例无糖尿病及胃病的志愿者作对照组, 取胃窦部及胃体部粘膜组织各二份, 分别进行常规的病理组织学HE染色、组织化学PAS及Warthin-Starry染色; 另一份进行透射电镜观察. 结果: 全部被观察病例微血管内皮细胞均有不同程度的肿胀, 基底膜增厚. 微血管轻度变化2例, 中度变化16例, 重度变化2例. 12例有壁细胞的标本中, 壁细胞内线粒体数目不同程度的减少, 部分线粒体肿胀, 少数线粒体高度肿胀、脊断裂, 线粒体内电子致密度较低, 粗面内织网高尔基氏器少, 线粒体轻度肿胀. 轻度慢性浅表性胃炎13例, 中度慢性浅表性胃炎3例, 重度慢性浅表性胃炎3例, 无明显异常1例. 固有膜有轻度水肿4例, 幽门螺杆菌(Helicobacter phlori, HP)检出15例, 占75%. 光镜下HE染色微血管无显著变化. 经PAS染色, 20例在微血管周围均有PAS阳性物质沉着. 4例对照无明显变化. 10例有1种以上合并症者(糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变)微血管损伤均在中度以上. 结论: 糖尿病胃粘膜微血管的损伤是糖尿病性胃病的重要病理基础.     

喉癌保留喉功能手术治疗临床研究

目的 评价保留喉功能手术治疗喉癌的效果.方法 1995-2008年行喉癌保留喉功能手术61例,喉裂开声带切除术9 例,喉垂直部分切除术16例,扩大垂直半喉切除会厌下移重建术6例,喉环状软骨上部分切除术30例(其中环舌骨会厌吻合术CHEP 23例,环舌骨吻合术CHP7例),同期行颈廓清术19例,均为改良性廓清.修补材料有室带下移、局部喉黏膜、甲状软骨膜、会厌下移等,酌情单独应用或联合应用.结果 所有患者均能讲话,进行语言交流,42例无误咽,9例轻度误咽,10例中度误咽.拔管率 100%,3、5、10年生存率分别为87.81%、68.78%、27.54%,死亡主要原因是局部复发和颈淋巴结转移.结论 喉部分切除保留喉功能术是治疗喉癌的有效术式,严格把握手术适应症、选择适当的修补方法是关键.     

北京医学会病理学分会2006年学术年会暨2007年新春联谊会在京举行

北京医学会病理学分会于2007年1月26日在首都医科大学附属北京同仁医院亦庄院区举办了2006年学术年会暨2007年新春联谊会。这次活动参加者超过700人，反映出病理队伍的日益壮大。学术讲座由卢德宏教授主持，陈杰、孙耘田及沈丹华教授分别就（1）加强病理．临床沟通，做好病理诊断工作；（2）院籍病理会诊工作的体会；（3）乳腺癌中HER-2基因检测分析进行了专题报告。     

兔鼻窦炎模型骨质重塑的组织学观察

目的 评估兔鼻窦炎模型造模不同时段骨质变化的病理学表现及其与时间的相关趋势,探讨骨质重塑在鼻窦炎发病机制中的作用.方法 应用慢性鼻一鼻窦炎患者上颌窦穿刺液进行细菌培养,分离出金黄色葡萄球菌制造兔鼻窦炎模型,根据造模时间将实验组分为A(2～4周)、B(6～8周)、C(12周)3组,每组8只,健康对照组4只.在特定造模时间收集鼻窦标本,石蜡包埋、进行HE、Magson和AB-PAS以及碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶染色.首先对接种侧和未接种侧上颌窦骨质进行重塑评分;然后以黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度和破骨细胞数量为指标对接种侧上颌窦骨质进行定量和半定量评估.结果 3组动物接种侧上颌窦骨质重塑评分分别为2.250、2.875、2.875分,未接种侧分别为1.625、2.250、2.500分.A组黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度(x±s,下同)分别为(143.75 ±8.76)tun、(15.00 ±1.31)μm、(42.50±8.45)个/500μm,与对照组的(60.00±2.94)μm、(5.75±0.58)tun、(5.00 4±0.82)+/500μm相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05);B组黏膜厚度、成骨细胞密度分别为(268.75 ±11.26)μm、(135.00±23.90)个/500 μm,与A组相比差异具有统计学意义(P值均<0.05);C组和B组相比,黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度3项指标差异均无统计学意义.结论细菌性鼻窦炎可以引起鼻窦骨质重塑,早期以破坏为主,随时间延长增生逐渐占主要地位,提示骨质重塑为鼻窦炎的基本病理特征之一,且为病变迁延或慢性化的原因.     

鼻窦真菌感染10例报告

1临床资料近年来随着各类抗生素及皮质类固醇激素使用量的剧增，界窦的真菌感染与其它部位的真菌感染一样有明显增加的趋势。3年来我院耳鼻喉科收治了20余例可疑具窦真菌感染的患者。现将已明确诊断的10例报道如下，临床资料见表1。2讨论2．且临床特点本组病例无性别差异，男女各半。年龄29～64岁（平均459岁），多在中年以上。感染部位为单侧，多在上颌窦。本病发展缓慢，病程在1个月以上，甚至数年。自觉症状与慢性细菌性鼻窦炎相似，有鼻堵、流涕（特别是血涕八个别病人有眼部胀疼、牙痛症状，例3即以牙痛汗始，拔牙后仍不缓解。发病后，…     

慢性鼻窦炎鼻息肉筛窦黏膜病理形态学研究

目的 探讨慢性鼻窦炎鼻息肉(chronic sinusitis and nasal polyps，CSNP)各型的病理变化特点和病变规律。方法 采用HE、VanGieson’s染色、阿尔辛蓝-过碘酸-雪夫等染色法观察并测量CSNP病变黏膜主要结构的改变。用透射电镜和扫描电镜重点观察黏膜上皮纤毛的改变。结果 光镜下黏膜上皮、纤维组织均有不同程度的增生，基底膜增厚，黏液腺体增多。其中I型病变最轻，Ⅲ型病变最显著，而黏液腺体增多在Ⅱ型最明显。电镜观察，透视电镜下CSNP各型表现为纤毛结构异常，纤毛细胞减少，杯状细胞增多；扫描电镜下可见纤毛从排列稍乱，到紊乱、倒伏、大片脱落，被微绒毛所代替等病变逐渐加重的过程。结论 3型CSNP筛窦黏膜病变和组织结构有明显的量和质的差别，海口标准(1997)CSNP临床分型分期具有病理学基础，能代表CSNP发生发展及转归规律。     

慢性鼻窦炎鼻息肉筛窦黏膜病理形态学研究

目的　探讨慢性鼻窦炎鼻息肉 (chronicsinusitisandnasalpolyps,CSNP)各型的病理变化特点和病变规律。方法　采用HE、VanGieson′s染色、阿尔辛蓝 过碘酸 雪夫等染色法观察并测量CSNP病变黏膜主要结构的改变。用透射电镜和扫描电镜重点观察黏膜上皮纤毛的改变。结果　光镜下黏膜上皮、纤维组织均有不同程度的增生 ,基底膜增厚 ,黏液腺体增多。其中Ⅰ型病变最轻 ,Ⅲ型病变最显著 ,而黏液腺体增多在Ⅱ型最明显。电镜观察 ,透视电镜下CSNP各型表现为纤毛结构异常 ,纤毛细胞减少 ,杯状细胞增多 ;扫描电镜下可见纤毛从排列稍乱 ,到紊乱、倒伏、大片脱落 ,被微绒毛所代替等病变逐渐加重的过程。结论　 3型CSNP筛窦黏膜病变和组织结构有明显的量和质的差别 ,海口标准 (1997)CSNP临床分型分期具有病理学基础 ,能代表CSNP发生发展及转归规律。     

兔鼻窦炎模型骨质重塑的组织学观察

目的 评估兔鼻窦炎模型造模不同时段骨质变化的病理学表现及其与时间的相关趋势,探讨骨质重塑在鼻窦炎发病机制中的作用.方法 应用慢性鼻一鼻窦炎患者上颌窦穿刺液进行细菌培养,分离出金黄色葡萄球菌制造兔鼻窦炎模型,根据造模时间将实验组分为A(2～4周)、B(6～8周)、C(12周)3组,每组8只,健康对照组4只.在特定造模时间收集鼻窦标本,石蜡包埋、进行HE、Magson和AB-PAS以及碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶染色.首先对接种侧和未接种侧上颌窦骨质进行重塑评分;然后以黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度和破骨细胞数量为指标对接种侧上颌窦骨质进行定量和半定量评估.结果 3组动物接种侧上颌窦骨质重塑评分分别为2.250、2.875、2.875分,未接种侧分别为1.625、2.250、2.500分.A组黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度(x±s,下同)分别为(143.75 ±8.76)tun、(15.00 ±1.31)μm、(42.50±8.45)个/500μm,与对照组的(60.00±2.94)μm、(5.75±0.58)tun、(5.00 4±0.82)+/500μm相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05);B组黏膜厚度、成骨细胞密度分别为(268.75 ±11.26)μm、(135.00±23.90)个/500 μm,与A组相比差异具有统计学意义(P值均<0.05);C组和B组相比,黏膜厚度、黏骨膜厚度、成骨细胞密度3项指标差异均无统计学意义.结论细菌性鼻窦炎可以引起鼻窦骨质重塑,早期以破坏为主,随时间延长增生逐渐占主要地位,提示骨质重塑为鼻窦炎的基本病理特征之一,且为病变迁延或慢性化的原因.     

真菌性鼻窦炎一例

患者女，43岁，工人。既往体健，否认慢性病史。2001年3月出现左侧鼻堵塞，同年6月鼻堵塞加重伴鼻面部疼痛进行性加重。当地医院将67齿拔除。术后疼痛未缓解。9月17日鼻窦CT示左全组鼻窦密度均匀增高（图1）。局部检查见左中鼻道息肉。9月20日全身麻醉下行左鼻息肉切除术，筛上颌窦联合根治术。术中见窦腔内有于酪样分泌物，充满息肉。术中吸净分泌物，完全摘除息肉，并去除窦内黏膜。术后黏膜组织病理学检查见黏膜组织慢性炎症，未见真菌菌丝。术后面部疼痛进行性加重且放射至头部。术后3个月出现面部肿胀，左侧上下眼睑及面颊部浮肿。2001年12月CT示眶壁骨质缺损处眶内组织出现均匀的密度增高影（图2）。静脉点滴抗生素症状无缓解。2002年1月17日再次行上颌窦根治术。