聚肌苷酸-聚胞苷酸阻止非肥胖性糖尿病发病机制的研究

目的　观察免疫调节剂聚肌苷酸 聚胞苷酸 (polyI:C)对非肥胖性糖尿病 (NOD)小鼠糖尿病发生和胰岛炎程度的影响以及干预后胰腺细胞Fas和Fas配体 (FasL)的表达变化情况。方法　给 36只 4周龄NOD雌鼠隔日腹腔注射 polyI :C 0 0 5 μg/g ,共 4周 ;同样方法注射等量的磷酸盐缓冲液 (PBS)作为对照。于 15周时各处死18只小鼠 ,取胰腺组织HE染色进行胰岛炎评分 ,反转录 多聚酶反应 (RT PCR)法检测FasmRNA和FasLmRNA的表达。其余小鼠 2 4周龄时观察发病率。结果　① 2 4周龄时polyI:C干预组的发病率 11 1% ,明显低于PBS对照组的发病率 72 7% (P <0 0 1)。②polyI :C干预组胰岛炎评分指数明显低于PBS对照组 ,胰岛炎严重程度明显减轻 (P <0 0 1)。③PT PCR检测 polyI :C干预组胰腺FasmRNA表达低于PBS对照组 (P <0 0 1) ,而FasLmRNA表达差异无显著性。结论　polyI :C可以降低NOD小鼠糖尿病的发病率 ,延缓糖尿病的发生 ,减轻胰岛炎的严重程度 ,polyI:C通过抑制胰腺细胞Fas表达从而减少胰岛 β细胞的凋亡 ,在其干预机制中起一定作用     

欧洲儿童期糖尿病发病率的变化趋势

ＥＵＲＯＤＩＡＢ协作组在 1 998年对年龄在 1 5岁以下的新诊断病例进行了地区性注册 ,本文报道 1 63 62病例 ,代表大多数欧洲国家和以色列的大约二千八百万名儿童。对象和方法　对多种来源的完整登记资料进行查证 ,用Ｐｏｉｓｓｏｎ回归分析这一期间疾病发生倾向 ,对确定注册的儿童糖尿病进行详细描述。进行新发病登记的 1型糖尿病儿童均在1 5岁以下 ,分布在欧洲和以色列的 44个中心。1型糖尿病的诊断根据原发性糖尿病临床表现 ,由内科医生作出 ,继发性糖尿病者除外。年龄 /性别的标准发病率从各个标准人群中用直接测定方法获得 ,每一个标…     

胰岛素泵治疗糖尿病合并症的临床回顾

本文就胰岛素泵在初发期糖尿病、磺脲类药物继发性失效、胰岛素抵抗、妊娠期糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、老年糖尿病伴冠心病、糖尿病合并自主神经病变、2型糖尿病围手术期的应用作一综述。     

Ezrin对人舌鳞癌顺铂耐药细胞上皮-间质转化的影响

目的：探讨Ezrin蛋白下调是否能影响人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP发生上皮—间质转化（epithelial?to?mesenchymal transition ,EMT）。方法以人舌鳞癌细胞株CAL27（亲本细胞）及其顺铂耐药细胞株CAL27/CDDP（耐药细胞）为研究对象,MTT检测CAL27及CAL27/CDDP的半数抑制率（half maximal inhibitory concentration ,IC50）,光学显微镜下观察细胞形态学变化;蛋白印迹检测上皮间质相关标记蛋白Vimentin、E?cadherin的表达变化和Ezrin的表达水平,Transwell检测细胞的迁移能力。通过小干扰RNA（Ezrin?Si1、Ezrin?Si2）转染CAL27/CDDP,检测Ezrin、Vimentin与E?cadherin蛋白表达及细胞迁移能力的变化。结果人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP较亲本细胞CAL27 IC50提高6.8倍,差异具有统计学意义（t=5.283,P=0.0007）;CAL27细胞呈多边形上皮样结构、成簇生长、细胞之间连接紧密,CAL27/CDDP表现为单个分散的长梭形细胞,细胞间连接消失,呈现间质细胞表型;同时,相较于亲本细胞CAL27,CAL27/CDDP间质标志蛋白Vimentin表达升高（t=4.450,P=0.011）,上皮标志蛋白E?cadherin表达降低（t=10.980,P<0.001）,Ezrin蛋白表达上调（t=6.487,P=0.003）,细胞的迁移能力增强（t=3.403,P=0.010）。小干扰RNA转染人舌鳞癌顺铂耐药细胞CAL27/CDDP后Ezrin蛋白表达明显降低,Vimentin表达降低,E?cadherin表达升高,细胞的迁移能力显著下降。结论下调Ezrin能抑制人舌鳞癌顺铂耐药细胞发生上皮—间质转化及转移。     

颈阔肌皮瓣在颊癌术后缺损修复中的应用

目的：探讨颈阔肌皮瓣在颊癌术后缺损修复中的应用价值。方法术前检查颊部及颌下淋巴结未见显性转移的颊癌患者40例,观察组及对照组各20例,均常规实施颊癌切除和择区性颈淋巴清扫术,观察组颊部缺损选择颈阔肌皮瓣修复,对照组选择前臂皮瓣修复。随访1年,观察并比较2组患者皮瓣成活、颈部活动度、开口度以及颊部皮瓣黏膜化情况。结果观察组皮瓣成活率与对照组相比,差异无统计学意义（χ2=0.013,P=0.909）。但观察组内,皮瓣绕下颌骨者出现远端坏死的发生率明显低于未绕下颌骨者,差异有统计学意义（χ2=3.429,P=0.044）。颈阔肌皮瓣术后1年供区疤痕明显软化,对颈部活动影响不大,2组颈部活动度差异无统计学意义（P＞0.05）。2组患者术后1年的开口度及颊部皮瓣黏膜化情况均良好,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论颈阔肌皮瓣对于术前颊部及颌下淋巴结未见显性转移的颊癌患者的术后缺损具有较好的修复效果,尤其适用于颊部病灶切除后有牙列缺失者,以及手术风险较高不宜实施游离皮瓣者。与游离皮瓣相比,颈阔肌皮瓣具有手术创伤小、临床效果好、操作简单容易开展等优点。     

免疫调节失衡与1型糖尿病

1型糖尿病是一种胰岛β细胞特异性自身免疫性疾病,免疫调节失衡学说认为患病个体存在T淋巴细胞两亚群Th1和Th2细胞及其细胞因子功能失衡,表现为β细胞损害性Th1反应强于保护性Th2反应.另外,导致β细胞损害的Th1反应与自由基有关.     

关于亚临床甲减治疗的研究现状

由于甲状腺功能检测技术的提高,临床上的亚临床甲减的检出率亦大大提高,随着研究的深入和临床的进展,揭示亚临床甲减和冠心病、糖尿病、高血压、代谢综合征等多种疾病的关系越来越密切。国内外对亚临床甲减的研究越来越多,对于其的治疗标准更是存在着很大的分歧,本文就目前临床上关于亚临床甲减的治疗方面的研究现状进行如下综述。     

山西医学会内分泌专业委员会第4届全省学术会议

山西医学会内分泌专业委员会第4届全省学术会议,于2001年9月1～2日在太原市召开。来自全省10个市区的231名代表参加会议,代表人数超过历届会议。会议共收到论文     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的临床观察

目的:对2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属进行临床观察,了解其胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗情况。方法:选择确诊2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属168例,分为无高血压和脂代谢紊乱组(A组)、高血压组(B组)、脂代谢紊乱组(C组)、高血压和脂代谢紊乱组(D组)4组,并进一步将其分为BMI<25和BMI≥25两亚组,比较各组FIns、IRI、△I30/△G30等变化。结果:D组与A组、B组、C组比较,腰围(WC)、腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)I、RI和FIns显著升高(P<0.01),△I30/△G30显著降低(P<0.01);上述代谢指标在C组和B组间比较无统计学意义;B组和C组与A组比较,WC、WHR、BMI、FBGI、RI和FIns有明显升高(P<0.05),△I30/△G30有明显降低(P<0.05),△I30/△G30均明显降低(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属,高血压和(或)脂代谢紊乱的存在使IR进一步加重,早期胰岛β细胞分泌功能进一步降低,这种作用对于肥胖者更趋明显。     

高脂膳食大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　应用 5 9%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性及TNF的FFA影响。结果　经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清TNF和FFA亦明显增高。结论　高脂膳食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗与TNF和FFA水平有关