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21.
目的:探讨离体培养的心脏成纤维细胞低氧预处理后血红紊氧化酶1(HO-1)mRNA的表达及其经时变化。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予低氧预处理(HPC)及低氧/复氧处理(H/R)。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度。自处理后心脏成纤维细胞提取总RNA并进行逆转录扩增合成cDNA。应用即时定量PCR对HO-1mRNA进行定量分析。结果:HPC后HPC组LDH浓度未见显著升高;经过H/R后,H/R组LDH浓度显著高于HPC组(P〈0.01)。HPC后HO-1mRNA表达迅速增加,30min时达到高峰,此后逐渐下降,24h基本恢复到基线水平。结论:新生大鼠心脏成纤维细胞低氧预处理可减少低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理后HO-1mRNA被显著诱导,并在12h内维持较高水平,24h后基本恢复至基线水平。 相似文献
22.
髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)是小儿中枢神经系统常见的恶性肿瘤之一。SHH(sonic hedgehog signaling pathway)信号通路是小脑的发育形成过程中重要的信号通路,它可以调控神经细胞发育和增殖,维持小脑正常的功能结构。当SHH信号通路中的某些基因发生突变时,会导致小脑细胞异常增殖形成MB。三氧化二砷(ATO)作为SHH信号通路的一种靶向抑制剂,对抑制MB的增殖生长具有一定作用。本文主要就三氧化二砷对SHH信号通路的靶向抑制作用做一综述。 相似文献
23.
目的:探究外泌体对脂多糖(LPS)诱导的牙髓干细胞(DPSCs)成骨分化的影响.方法:收集健康成人和儿童的脱落乳牙牙髓干细胞(SHED),分离、培养DPSCs和SHED并用流式细胞仪鉴定.收集SHED上清的外泌体,使用透射电镜、Western blot和粒径分析进行鉴定;检测对照组(10 mg/L PBS)、LPS组(10 mg/L LPS)和LPS+外泌体组(10 mg/L LPS+10 mg/L外泌体)的DPSCs细胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR)水平;加入线粒体呼吸酶抑制剂抗霉素A后,实时定量RT?PCR和茜素红染色检测各组DPSCs的成骨分化能力.结果:成功获得DPSCs和SHED来源外泌体;LPS可以提高DPSCs的ECAR水平,使OCR/ECAR水平下降,而加入外泌体后,DPSCs的OCR水平升高,OCR/ECAR水平得到恢复;外泌体可以恢复LPS诱导的成骨分化下降,而加入抗霉素A可以抑制外泌体的促成骨分化能力.结论:SHED来源的外泌体通过提高OCR/ECAR水平,来促进炎症微环境下DPSCs的成骨分化能力. 相似文献
24.
目的构建适宜的新型全科医学教学模式,并评价其应用效果。方法以2013级全科医学学生为研究对象,以抽签的方式将学生分为CPC组(9班、11班)和CPHC组(10班、12班),通过测试法和问卷调查法对教学效果进行评价。结果 CPHC组理论考试成绩、对全科医学的兴趣和重要性的认识、对家庭的认知及态度、沟通协调能力、生活自理能力均高于CPC组。结论在全科医学的教育模式中引入CPHC的全新模式,值得在全科医学的教学中进一步探索。 相似文献
27.
28.
张哲 《齐齐哈尔医学院学报》2011,32(24):4040-4040
目的探讨肠梗阻诊断与非手术综合治疗的有效性。方法回顾性研究我院2006年7月至今的22例肠梗阻的非手术治疗的临床资料。结果通过胃肠减压和抑制胃酸分泌、纠正电解质紊乱和酸碱平衡、3%盐水灌肠刺激肠蠕动、输注广谱抗生素、从鼻胃管注入液体石蜡、肌注新斯的明等综合治疗22例患者均痊愈出院,未发生肠绞窄和肠坏死。结论肠梗阻是重要的急腹症,对于肠梗阻的诊断分析诱因是非常必要的,在排除肠绞窄和肠坏死等手术指证的情况下,综合各种保守治疗是有效的。 相似文献
29.
目的探讨脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及机制。方法研究时间为2016年2月到2018年2月,将结肠癌HT29细胞分成不同组别,对照组采用完全培养基培养细胞,实验组采用含脱氧紫色杆菌素浓度为0.5μg/ml、1.0μg/ml、2.0μg/ml的完全培养基培养细胞。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制情况,采用流式细胞仪检测细胞周期比率与细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测凋亡蛋白Caspase9和Bcl-2的表达。结果脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用与浓度及时间呈相关性(P0.05)。随着脱氧紫色杆菌素浓度的增加,处于G0/G1期细胞比率增加,S期细胞比率减少(P0.05);细胞凋亡率增加,Caspase9的相对表达量逐渐上升,差异有显著性(P0.05),而Bcl-2表达量无显著差异(P0.05)。结论脱氧紫色杆菌素可显著减少结肠癌HT29细胞S期比率,上调Caspase9的表达,促进细胞凋亡,从而抑制结肠癌细胞增殖。 相似文献
30.
重复刻板行为是孤独症谱系障碍的核心症状之一,病因复杂,表现形式多样.其形成机制假说众多,近年来有研究显示纹状体功能异常可能参与了孤独症重复刻板行为演变过程.本文拟对纹状体及其环路参与孤独症重复刻板行为相关机制研究进展进行综述,期望推动孤独症重复刻板行为机制研究. 相似文献