健康教育对消化系统常见疾病复发率的影响

目的 :探讨健康教育对消化系统常见疾病复发率的影响。方法 :对 6种慢性消化系统疾病患者 5 6例按疾病类别分组 ,进行健康教育 ,跟踪随访 ,调查疾病复发情况。结果 :接受健康教育的各组患者疾病复发率明显下降 ,患者在健康教育前后疾病复发率差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :( 1)开展健康教育有助于降低复发率 ,巩固临床治疗效果 ;( 2 )护理人员应认真进行健康教育 ,并督促患者采纳健康行为     

腹型过敏性紫癜迟发性皮疹1例

患儿,男,5岁,因阵发性腹痛、伴呕吐3天入院.3天前无明显诱因出现阵发性腹痛,以脐周部为著,每日发作数次,持续约半小时至2小时,伴恶心、呕吐,呈非喷射性、无发热,大便每日1次,无血便.曾于村卫生室以急性胃肠炎给予输液及对症处理,效果不明显.查体:体温37.3℃,呼吸29次/min,脉搏96次/min,全身皮肤无黄染,无出血点及瘀斑,浅表淋巴结无肿大,心肺正常.腹部平软,全腹压痛,脐周部较明显,无反跳痛,肠鸣音活跃,肾区无叩击痛.     

如意金黄散外敷治疗胺碘酮所致静脉炎的效果观察

目的:观察如意金黄散外敷治疗因胺碘酮静脉输入所致静脉炎的效果。方法:将60例因胺碘酮静脉输入引起静脉炎的患者随机分为实验组与对照组各30例。实验组采用醋调如意金黄散外敷,对照组采用50%硫酸镁湿敷,分别于第1、3、7d观察静脉炎消退情况,进行静脉炎分级评定。结果:两组患者第1d和第3d治疗效果比较有显著性差异(P<0.01);第7d比较无显著性差异(P>0.05)。结论:应用如意金黄散外敷治疗静脉输入胺碘酮所致静脉炎可以在短期内达到理想效果。     

炎症性肠病药物治疗现状与进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性病变,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。其发病与遗传、环境、免疫有关。IBD在国外特别是白种人中发病率较高,随着诊断技术的提高,在国内该病的报道日渐增多。近年来对其病因、发病机理及治疗的研究取得了较大进展,尤其是一些新药的应用明显提高了疗效。对IBD的治疗,目前着眼于控制炎症和调节免疫紊乱,以有效控制疾病发作和维持缓解。传统治疗IBD的三大类药物(水杨酸类、类固醇激素类、免疫抑制剂)的研究取得了很大的发展,目前仍是治疗IBD最常用的药物。随着IBD发病…     

医护配合胃镜检查1271例体会

胃镜检查是诊断胃、食道及十二指肠疾病最准确的方法。检查由医生进行,但护理配合直接关系到检查效果,现检查1271例患者护理配合体会报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组男753例,女518例,15~81岁,经检查诊断胃癌96例,慢性萎缩性胃炎629例,其中肠上皮化生98例。慢性浅表性胃炎418例,胃溃疡108例,十二指肠球部溃疡20例,本组幽门螺杆菌(Hp)感染1172例。1.2方法1.2.1检查前准备1.2.1.1检查前详细填写检查申请单,询问有无心血管病史、乙肝病史。有无利多卡因过敏史。测血压,如血压>24/12kPa,检查前3d药物控制血压、查心电图。解除患者紧张情绪…     

益肺活血颗粒对缺氧培养大鼠肺动脉 平滑肌细胞NO,iNOS的影响

目的:观察益肺活血颗粒对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)一氧化氮(NO)产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法:采用组织块贴壁法培养大鼠PASMCs,取对数生长期PASMCs随机分为常氧组,缺氧组,缺氧+益肺活血颗粒组(7.5,1.5,0.15 g.L-1)。利用硝酸还原酶法测定各组PASMCs NO的产生,RT-PCR测定iNOS mRNA的水平,免疫组化法测定胞内iNOS蛋白的表达量。结果:与单纯常氧组相比,缺氧组PASMCs iNOS转录和翻译增强,NO生成显著升高(P<0.05);且与单纯缺氧组相比,益肺活血颗粒组随着药物浓度的增加,可进一步提高PASMCs iNOS的活性和NO的生成(P<0.05)。结论:益肺活血颗粒可以促进缺氧条件下PASMCs NO产生及iNOS活性和表达,其可能是通过提高iNOS基因的转录和蛋白的表达来实现,从而抑制PASMCs的增殖及介导血管的舒张,在缺氧性肺动脉高压方面有着独特的疗效。     

不同胃黏膜病变中TFF3表达与幽门螺杆菌的关系

目的 观察三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在胃癌前病变及胃癌的表达,及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性,探讨H.pylori感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例,胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用免疫组织化学SP法检测TFF3蛋白的表达.采用warthin-starry银染法及尿素酶试验检测胃黏膜H.pylori感染.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中H.pylori感染的胃黏膜组织中,TFF3的表达高于无H.pylori感染的患者(P<0.05).结论 H.pylori感染可能通过上调TFF3的表达,在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.     

两种静脉麻醉方式在无痛胃镜中的临床观察

目的比较丙泊酚分别联用芬太尼及咪唑安定在无痛胃镜检查中的有效性和安全性,寻求更安全有效的无痛胃镜麻醉方法。方法 160例要求行无痛胃镜检查的患者随机分为两组:A组80例,B组80例。A组为丙泊酚+芬太尼组,B组为丙泊酚+咪唑安定(力月西)组。A组先注射芬太尼0.5 mg后再注射丙泊酚1.5 mg/kg,B组先注射米唑安定0.03 mg/kg后再注射丙泊酚1.5 mg/kg,观察并记录患者用药前、用药后、插镜后、检查结束后各时间点的血压、心率、呼吸、血氧饱和度以及不良反应,记录患者的苏醒时间及麻醉药总量。结果两组都有令人满意的麻醉效果。结论与丙泊酚联合米唑安定相比,丙泊酚联合芬太尼麻醉效果更满意,不良反应更少,术后恢复更迅速,是更为理想的无痛内镜麻醉选择。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注后肾脏血红素加氧酶1表达的影响

目的探讨小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1（HO-1）在大鼠肠缺血再灌注后肾脏中表达的影响及其可能的保护机制。方法48只雄性成年SD大鼠随机分为A组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋假手术）、B组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋假手术）、C组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、D组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、E组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、F组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）。小肠缺血再灌注造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60min后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法测定。肾组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肾脏病理学改变;取外周静脉血测血尿素氮和血清肌酐。结果与B组比较,各损伤造模组MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,血尿素氮和血清肌酐显著升高,HO-1表达上调（P〈0．05或P〈0．01）;C组与D组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调（P〈0．05）;与D组比较,E组、F组血尿素氮、血清肌酐、MDA、SOD值差异无统计学意义;E组与C组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调（P〈0．05）。结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肾脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的。     

c-Src参与RANKL诱导的乳腺癌BT-474细胞迁移的机制研究

目的:核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)通路在肿瘤骨定向性迁移中发挥重要的作用,但具体信号传导机制尚不清楚。本文探讨非受体酪氨酸激酶c-Src在RANKL诱导的乳腺癌BT474细胞迁移中的作用。方法:Western blot检测BT-474细胞表面受体RANK蛋白的表达及RANKL刺激后细胞p-Src及c-Src的表达;Transwell法测定细胞迁移能力。采用SPSS 16.0统计学软件分析实验数据。结果:BT-474细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导BT-474细胞迁移能力增强。应用RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移。RANKL刺激后BT-474细胞p-Src表达升高,应用c-Src激酶抑制剂PP2可显著抑制RANKL诱导的细胞迁移。结论:c-Src信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌BT-474细胞迁移。