飞秒激光辅助板层角膜移植术治疗圆锥角膜10例护理配合

角膜移植是治疗角膜白斑、圆锥角膜、角膜营养不良的主要手段,而板层角膜移植由于其保留了患者的角膜内皮,降低术后并发症,从而成为目前角膜移植的一大趋势[1]。计算机控制的飞秒激光作为一种新型的眼科手术辅助仪器,能够更加安全、更加精确地钻切角膜植床和角膜植片,得到更好的手     

中国《放射性体内诊断药物非临床研究技术指导原则》解读

为推动和规范中国放射性诊断药物的研发，国家药品监督管理局药品审评中心于2021年2月发布了《放射性体内诊断药物非临床研究技术指导原则》，着重介绍了放射性诊断药物非临床研究的内容及特殊考虑，提出了需关注的受试物特别要求、扩展的单次给药毒性试验的适用条件及具体技术要求，阐述了该类药物遗传毒性、生殖毒性、致癌性、辐射安全性评估的考虑因素等。介绍该指导原则起草背景及过程，包括非临床评价常见问题、经业界讨论达成的基本考虑与共识、征求意见情况，同时还介绍指导原则主要内容和关注点解析，提出指导原则实施的当前考虑（非临床研究时间安排），以促进业界对该指导原则的理解和运用。     

HP-1通过激活MEK通路诱导PC12细胞的分化

许多神经退行性疾病具有能神经元缺失的病理特征,因此具有能够促进神经细胞分化的化合物可能对患者具有潜在的医疗作用。在目前的研究中,我们使用PC12细胞系对从传统中草药黄皮梗中提取的单体HP-1的促分化作用的药效及相关机制进行了研究。通过给予不同时间化合物刺激使细胞产生神经突起的频率及突起的长度进行衡量。我们发现HP-1 10μmol能够时间依赖性的提高细胞产生神经突起的频率及突起的长度。免疫印迹法证实了HP-1是通过提升GAP-43(growth-associated protein of 43 kDa)的表达水平及其从胞膜至胞浆的转移来促进突起增长的。与神经生长因子(NGF)介导神经发生相关的两条通路ERK(extracellular signal-regulated kinase)、及其下游转录因子CREB(cAMP re-sponse element-binding protein)通路与PI3K(phosphoinositide 3-kinase)/Akt通路在本实验中都发现激活。而MEK(MAPK/ERK kinase)抑制剂并非AKT抑制剂能够阻断GAP-43的位移以及突起的生长。因此我们认为HP-1可能通过激活MEK通路诱导PC12细胞神经突起的生长,进而导致下游相关转录因子的磷酸化水平增加以及细胞骨架的重构来调节细胞的分化。     

超临界流体萃取法与水蒸气蒸馏法提取留兰香中挥发油成分及提取率的比较研究

提取留兰香Mentha spicata L.中挥发油的常规方法有溶剂提取法和水蒸气蒸馏法。但溶剂提取法耗时,提取物中可能残留毒性溶剂,并在回收溶剂时     

糖原合成酶激酶3β活性增加参与β淀粉样蛋白31~35诱导的HT22海马神经细胞Bmal1表达降低

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(昼夜时间0,即CT0)。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率;采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平;采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低(Bmal1 mRNA:分别为0.38±0.06与0.83±0.08,t=4.549,P=0.001;BMAL1蛋白:分别为0.67±0.04与1.00±0.04,t=5.943,P<0.001)。与对照组相比,Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加,表现为GSK3βSer9位点(GSK3βS9)磷酸化水平较对照组显著降低,磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降(分别为0.66±0.08与1.02±0.14,t=2.217,P=0.025);Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低(分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%,t=3.891,P=0.006),GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%,t=3.412,P=0.010);LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为:0.72±0.05与0.38±0.06,t=4.378,P=0.001;BMAL1蛋白分别为:0.90±0.04与0.67±0.04,t=4.052,P=0.002)。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。     

化合物LH-17对谷氨酸导致原代皮层神经元凋亡的保护作用

研究化合物LH-17对谷氨酸诱导原代皮层神经元凋亡的保护作用及其机制。L-谷氨酸钠(0.1,0.5和1.0 mmol·L-1)处理神经元30 min进行造模,化合物处理组在加入L-谷氨酸钠前给予美金刚(1μmol·L-1)或不同剂量的LH-17(0.1,1和10μmol·L-1)预孵育1 h再造模;换正常神经元培养基继续培养24 h后,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检查细胞凋亡和坏死率,琼脂糖电泳分析凋亡后DNA lad-der情况;Fura-2对细胞内钙进行染色,荧光显微镜观察LH-17瞬时给药后细胞内钙离子浓度的影响,试剂盒分析NO水平。结果表明,L-谷氨酸钠浓度依赖性地诱导神经元发生凋亡和坏死,LH-17能抑制L-谷氨酸钠对细胞的毒性作用,减少凋亡小体,降低DNA断裂程度;L-谷氨酸能引起细胞内钙浓度大幅增加,用LH-17预处理后,增加幅度明显降低(P<0.05);同时,LH-17逆转了L-谷氨酸导致的细胞内NO浓度增高。以上结果提示,LH-17可能通过抑制神经元内钙超载,及下游NO浓度增高而起到减少谷氨酸引起的兴奋性氨基酸毒性的作用。     

玄参药理作用的研究概述

玄参入药有悠久的历史,其化学成分包括环烯醚萜类、苯丙素类、多糖等。本文对玄参的药理作用进行了较全面的综述,为合理开发利用玄参提供参考。     

虚汗停颗粒对环磷酰胺模型大鼠免疫功能及肠道菌群的影响

目的：探讨虚汗停颗粒对环磷酰胺模型大鼠免疫功能及肠道菌群的干预作用。方法：将SPF级SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、环磷酰胺模型组、虚汗停低剂量组（1.7 g/kg）、高剂量组（3.4 g/kg）、匹多莫德组（0.23 g/kg）。除正常对照组外,其他各组大鼠采用环磷酰胺腹腔注射制备免疫功能抑制模型。用流式细胞计数法检测各组大鼠外周血淋巴细胞分类,ELISA法检测血清免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4含量,16S rDNA测序检测大鼠肠道菌群变化。常规固定大鼠脾脏,HE染色后光镜下进行形态学观察。结果：环磷酰胺模型大鼠外周血淋巴细胞中CD3、CD4、CD8细胞比例明显降低,虚汗停高剂量组及匹多莫德组对环磷酰胺模型大鼠外周血淋巴细胞中CD3细胞比例有明显提高,其他各组均无显著变化。模型大鼠血清中IgG、IgM、C4含量明显降低,虚汗停低剂量组及匹多莫德组模型大鼠血清IgG、IgM含量均显著升高。肠道菌群检测结果显示,模型大鼠菌群结构与正常大鼠菌群明显不同;药物干预各组与模型组微生物结构的差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论：虚汗停颗粒可以调节环磷酰胺模型大鼠肠道菌群结构,改善部分免疫功能及脾脏病理形态,体现了中药复方多靶点效应,为临床应用提供了实验依据。