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41.
髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma,EMP)是指原发于骨髓造血组织以外的浆细胞肿瘤,为恶性单克隆浆细胞病变中较为罕见的一种(不足全身浆细胞瘤的4%)。EMP可发生于任何髓外组织或器官,但约80%发生于上呼吸道,常见于鼻腔、鼻窦、鼻咽部和口腔。多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)亦是浆细胞恶性肿瘤,好发于中老年人,其发病率居血液系统恶性肿瘤的第二位,约占血液系统恶性肿瘤的10%。现将本院收治的1例以咯血和左肾占位为首发症状的MM的诊治经过报告如下。 相似文献
42.
目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中帕金森相关蛋白(DJ-1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)和雄激素受体(AR)的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测DJ-1、PTEN和AR蛋白在68例TNBC组织和30例正常乳腺组织中的表达,并分析其与TNBC临床病理因素的关系,及其对预后的影响。结果:TNBC组织中DJ-1阳性表达率为70.6%(48/68),AR阳性表达率为36.8%(25/68)。正常乳腺组织中DJ-1阳性表达率为6.7%(2/30),无AR表达。TNBC组织中DJ-1、AR阳性表达率明显高于正常乳腺组织,χ2值分别为7.09和6.72,P值分别为0.002和0.005。TNBC组织中PTEN阳性表达率为27.9%(19/68),正常乳腺组织中为100.0%。TNBC组织中PTEN阳性表达率显著低于正常乳腺组织,χ2=5.94,P=0.008。DJ-1、PTEN和AR表达在TNBC组织中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分化和TNM分期密切相关,P<0.01。TNBC组织中DJ-1和AR的表达均与PTEN蛋白的表达呈负相关,r=-0.529,P=0.009;而两者之间呈正相关,r=0.496,P=0.011。在5年无瘤生存率和5年总生存率方面,DJ-1和AR表达阴性者明显高于阳性者,P<0.01;PTEN表达阳性者高于阴性者,P<0.01。Cox回归多因素分析结果表明,腋窝淋巴结转移、DJ-1、PTEN及AR表达是影响TNBC患者5年无瘤生存率的独立预后因素,P<0.05。结论:TNBC组织中DJ-1和AR过表达,而PTEN表达下调,三者均为TNBC患者预后的独立危险因素,参与调控TNBC的发生与预后。 相似文献
43.
目的:探讨人子宫颈病变组织中P53的表达及其与端粒酶hTR mRNA表达的相关关系。方法:51例宫颈病变组织中,包括宫颈炎10例,LSIL10例,HSIL20例,SCC11例,分别利用免疫组化S-P法和原位杂交法检测病变组织中P53蛋白、端粒酶hTRmRNA的表达活性。结果:P53表达在宫颈炎组与LSIL组无差别,但显著低于HSIL和SCC组;hTR基因在HSIL/SCC中的阳性表达与CC/LSIL组以及在LSIL和HSIL/SCC之间差异有统计学意义(P<0.05);P53蛋白表达与端粒酶hTRmRNA基因表达之间具有显著相关性(P=0.042,P<0.05)。结论:端粒酶hTR和P53蛋白表达及相关性对于人子宫颈癌的早期病理诊断有较好地应用价值。同时,对该肿瘤的发生、发展规律提供一定的客观依据。 相似文献
44.
目的探讨联合测定血清孕酮、促绒毛膜性腺激素(HCG)及CA-125在预测早期先兆流产预后的价值。方法选择230例孕龄在5~6周的单胎孕妇,根据妊娠结局分为3组,正常妊娠组120例,先兆流产组70例,难免流产组40例,测定血清孕酮、HCG及CA-125水平。结果正常对照组及先兆流产组血清CA-125明显低于难免流产组(P<0.01),孕酮、HCG均显著高于难免流产组(P<0.01);正常对照组CA-125值低于先兆流产组(P<0.05),孕酮、HCG均显著高于先兆流产组(P<0.01)。以孕酮<16.3mg/L,CA125>40.5kU/L,HCG<7238.00U/L为临界值,三者联合检测可提高难免流产诊断阳性率达93.4%。结论血清孕酮、HCG及CA-125联合检测敏感度高,三者联合检测更具有优越性,可以提高难免流产的检出率,比单项测定指标的预测准确率明显提高,具有重要的临床意义。 相似文献
46.
目的获得表面展示有16kD抗原多肽(16kD91-110)的PP7噬菌体样颗粒(bacteriophage-like particle,BLPs),并评价其在结核病诊断中的价值。方法用普通PCR技术扩增出含16kD91-110多肽编码基因的PP7衣壳蛋白基因,将其插入到pETDuet-2PP7载体中,获得pETDuet-2PP7-16kD91-110质粒;将上述重组质粒转化大肠埃希菌,诱导表达产物用SDS-PAGE和western blot进行鉴定;将纯化的2PP7-16kD91-110作为刺激抗原,用ELISA间接法检测结核病患者血清中的16kD抗体水平。结果SDS-PAGE及电镜结果显示成功表达2PP7-16kD91-110BLPs,并且展示于PP7 BLPs表面的16kD91-110多肽表位能特异性与抗16kD抗体结合;对活动性肺结核和潜伏性肺结核患者,以2PP7-16kD91-110BLPs为刺激抗原的全血释放γ干扰素试验的敏感性分别为75%和82.9%,与北京万泰结核分枝杆菌相关γ干扰素释放试剂盒相比,差异无统计学意义。结论成功制备表面展示有16kD91-110多肽的PP7 BLPs,为应用γ干扰素释放试验检测结核分枝杆菌提供了一种安全性高、稳定性好、价格低廉的刺激抗原,为结核病的诊断提供一种新的思路。 相似文献
47.
48.
目的 探讨甲状腺结节声晕对甲状腺癌的诊断价值.方法 回顾性分析经手术和病理证实的146个甲状腺结节的声晕超声图像特点,包括声晕的厚度、完整性、规则与否、晕环血流情况等几方面.结果 146个甲状腺结节中良性结节127个,恶性结节19个.甲状腺恶性结节声晕明显厚于良性结节声晕,两者差异有统计学意义(P<0.05).恶性结节声晕多不规则,良性结节声晕多较规则,两者差异有统计学意义(P<0.05).恶性结节声晕多无或仅见少许点状血流信号,良性结节声晕多可见点状、条状或环状血流信号,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 通过对甲状腺良性和恶性结节声晕超声图像特点对比分析,可为甲状腺癌的诊断提供有意义的指标. 相似文献
49.
目的 观察恶性肿瘤与碱离子微电流的关系,为快速诊断肿瘤寻求一种新的方法。方法 应用碱离子微电流癌症探测仪对临床诊断恶性肿瘤的病例进行探测,观察恶性肿瘤与瘤旁正常组织的微电流值,并进行冷冻切片、石蜡切片对照检查。结果 37例恶性肿瘤中32例组织内碱离子微电流达到或超过35微安培(uA),最高者达50~60uA;≤34uA者5例,其中〈30uA者2例,癌旁正常组织多在18uA左右,没有1例〉25uA;恶性间质瘤(3例)达30uA以上,但有2例在35uA以下;1例卵巢无性细胞瘤为30—34uA。37例恶性肿瘤和癌旁正常组织微电流值的测定结果经统计学检验,2组微电流值之间差异有极显著性(P〈0.001)。与病理检测结果对照,其符合率达到94.60%。结论 碱离子微电流探测仪检测能够减少手术中冷冻切片的用量,也能缩短手术时间、麻醉时间及手术的费用,与冷冻切片可起到互补作用。 相似文献
50.
目的 探讨环状RNA TLK1(CircRNA TLK1,CircTLK1)对氧糖剥夺/复氧(Oxygen glucose deprivation/Reoxygenation,OGD/R)诱导的神经元HT22损伤的影响以及对微小RNA(microRNA,miR)-424-5p/F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)的调控作用。方法 将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、sh-NC组、沉默环状RNA TLK1(Silencing circular RNA tlk1,sh-circTLK1)组、sh-circTLK1+抑制剂NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组,除对照组外其余各组细胞均行OGD/R操作,细胞计数试剂盒8(Cell counting Kit 8,CCK-8)法测定HT22细胞活力; 脂连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Adiponectin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)细胞凋亡试剂盒测定HT22细胞凋亡; 测定HT22细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出率; 实时荧光定量聚合酶链反应(Real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qRCR)法测定HT22细胞miR-424-5p,FBXO3 mRNA水平; 蛋白免疫印记法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2关联基因X(B lymphoma-2 gene association X,Bax)、活化半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、FBXO3水平; 双荧光素酶测定CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3靶向关系,并使用RNA下拉实验验证CircTLK1与miR-424-5p关系。结果 与对照组比较,OGD/R组miR-424-5p,HT22细胞活力降低(P<0.05),circTLK1,FBXO3 mRNA水平,HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与OGD/R组比较,sh-circTLK1组HT22细胞活力增加(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平,LDH漏出率降低(P<0.05); 与sh-circTLK1组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组细胞活力降低(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组细胞活力升高(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率降低(P<0.05); CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3均存在靶向关系。结论 CircTLK1沉默可能通过调控miR-424-5p/FBXO3对OGD/R诱导的HT22细胞损伤来发挥保护作用。 相似文献